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血管外肺水的研究进展
时间：2010-10-25 11:01:21 来源： 作者：宋绍团 苏跃
摘要
临床对于肺水肿的诊断主要依靠症状和体征，但是当这些症状和体征出现时，肺水肿已经发展带了相当严重的阶段。而肺水概念的提出和临床应用使肺水肿的早期争端成为可能，而且可以通过对血管外肺水含量的的动态监测，为临床制定治疗方案提供理论依据。用于肺水含量研究的技术很多，文章对目前常用的血管外肺水的检测方法、原理以及影响血管外肺水的因素进行了综述。
血管外肺水（EVLW）是指分布于肺血管外的液体，包括细胞内液和肺泡液以及肺间质的液体。由于细胞内液一般变化不大，所以血管肺水的改变和肺水肿的程度具有很好的相关性（1）是研究肺水肿的定量监测指标，可以早期、灵敏的对肺水肿的程度进行动态监测，以便及时的指导治疗，改善病人的预后。
关键词：血管外肺水；肺水肿
责任作者及联系方式：苏跃：E-mail：suyue501@sohu.com
宋绍团 综述 苏跃 审核
北京市结核病胸部肿瘤研究所麻醉科，北京 101149
一、血管外肺水产生及其人调节的机制
1、 血管外肺水产生的机制血管外肺水=Kf【(肺毛细血管静水压一肺间质静水压)】―δf【(肺毛细血管胶体渗透玉一肺同质胶体渗透压)】（2） ，公式中Kf是毛细血管通透系效,δ堤蛋白质通过屏障的系效,Kf+δf为肺毛细血管的通透性。由公式可以看出血管外肺水主要受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶渗压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。正常人的血管外液体大约400ml。ELWI(EVLW指数)=EVLW(ml)/体重(Kg),正常值为3~7ml.kg-1 ，在婴幼儿相对偏高(3)。根据水份从毛细血管转移到间质的starling机制可以把肺水肿分为压力性肺水肿(毛细血管内外的静水压和胶渗压的改变引起)和通透性肺水肿(毛细血管通透系数的改变引起)(4)。
(1) 压力性肺水肿：为毛细血管静水压升高,流入肺间质的液体增多所致,分为心源性和非心源性。心源性主要是由各种原因引起的左心衰引起；非心源性多见于液体负荷过多,也可由于神经系统损伤、肺复张引起。
(2) 通透性肺水肿：指因肺毛细血管内皮细胞损伤,肺水和血浆蛋白通过毛细血管进入肺间质,尽管肺淋巴回流增加,仍不能清除血管外的液体引起。原因多见于感染、毒物吸入、溺水、尿毒症、氧中毒和误吸。
2、血管外肺水的调节正常情况下人体通过其解剖和生理机制保持着渗出和回流的平衡,以保证肺间质的水分趋于稳定。①肺血管上皮的屏障和抗渗漏作用;②肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力以对抗血管外液体的渗出;③肺泡上皮主动转运清除血管外液体和大量淋巴液回流对肺间质的吸引。
二、血管外肺水与疾病
肺水肿就是液体在肺血管外的不正常聚集，血管外肺水在肺脏的病理生理改变中极为重要，血管外肺水的多少反映了病情的严重程度，因此血管外肺水的监测对于了解疾病的病理生理、弥散功能以及判断病人的预后具有重要的意义。
1、急性呼吸窘迫综合症ARDS是心源性以外的各种肺内、外因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。其主要是由肺泡上皮细胞和内皮细咆的损伤,以及肺内炎症细胞所导致的肺毛细血管通透性增高,大量富含蛋白质的渗出液渗出。所以肺的顺应性降低,肺内分流增加,通气/血流比例失调进而引起顽固性的低氧血症。因此减轻肺部炎症,减少肺水的量是治疗的关键。曾经有研究表明肺水的多少和ARDS的预后成负相关(1)。所以及早的发现肺水的增加及时的采取措施,通过最佳的治疗,可以降低ARDS病死率(5)。
3、急性心源性肺水肿 急性心源性肺水肿主要是由急性大面积心肌坏死或者慢性左心衰在各种诱因的作用下急性发作所引起。主要是肺血管静水压增高所致,也可导致低氧血症,需要机械通气辅助治疗。在肺水和血流动力学监测下有助于指导液体的管理和心血管药物的应用,从而改善预后。
三、血管外肺水的监测方法和原理
随着研究的深入和科技的发展,血管外肺水的监测技术也发生了很大的变化:从定性到定量、从实验到临床,而且变得越来越精确和方便。
1、X线胸片法胸片是比较经典和常用的判断肺水肿及其演变的手段。肺水肿典型的X线表现是肺血管扩张、瘀血,肺纹理增加；在间质性肺水肿可形成Kerley A和B线,肺泡性肺水肿则表现为以肺门为中心的蝴蝶状阴影。但是胸片受很多因素的影响,只能定性的判断;而且只有血管外肺水达到一定程度(增加大约35%)才能发现,比临床症状的出现要滞后。
2、电子计算机X线体层摄影CT具有较高的分辨率,具有良好的组织对比度,断层相消除了组织结构重叠的影响,比普通X线更能发现肺水肿的存在。特别是高分辨CT的应用,更能清楚的显示铈水肿的分布情况,从而使不同类型的肺水肿得以鉴别。CT具有敏感和无创性等优点,但设备庞大、操作复杂,不宜圉于床旁监涮.对危重病人不太适用。
3、正电子听层扫描仪检测（PET）PET是一种脏器显像高新技术。根椐不同的显像剂按其化学特性可选择性地浓集于不同器官、组织的特点,把正电子发射体标记的显像剂导入到人体内,然后PET探测人体内发出的发射体信号,采集三维数据,再将三维数据重组成二维数据,最后再经过二驻重建得到各断层图像,以解剖图象方式、从分子水平显示机体及病灶组织细胞的代谢、功能、血流、细胞增殖和受体分布状况,为临床提供更多生理和病理方面的诊断信息。Rhodes等首先描述了用PET检测的反映血管外肺水的肺密度影像,并与肺水肿状态进行鉴别。随后又有人对用PET检测的血管外肺水和热一染料双指示剂法进行了比较,二者的相关系数0.94。PET不仅能定量测定全肺的血管外肺水,而且能测出局部的肺水量。
4、超声检查最近研究表明,胸部超声检查可以用于监测肺间质水肿的情况。正常肺超声图像是由大致水平的平行线组成。当超声遇到声阻抗较大的物体时,就会发生反射现象,产生回声。而肺水声阻抗较大,使得肺间质水肿的超声图像大致为垂直的平行线组成。方法是将心脏超声探头定位于胸部,在肺水肿的患者可以发现“彗尾图像”,这个图像是从水肿肺间隔呈放射状展开的多个“彗尾”所形成的回声图像,为监测EVLW提供了有用的信息（33,34）。
5、单频电阻抗法 测定胸阻抗稳定状态的指标为胸腔基础阻抗（Z0）,其数值反映胸腔内液体含量,胸腔积水和肺水肿时Z0减少,治疗好转后Z0增高,因此Z0又称为胸腔液体指数（TFI）,用欧姆表示。心源性水肿时心指数(CI)和加速度指数(ACI)减少,而肺源性水肿多时,CI、ACI在正常范围。运用16个电极置于低胸部,相邻电极间用5mA电流,频率为50Hz,使电极间产生不电压,这个过程大约需0.1s,最后根据X射线计算绘画法记录,通过电压值得出不同组织中电阴性的改变,这些变化就表示胸腔内液体的变化。由于此法不能区别肺容量和肺水变化,以及肺血管外和肺血管内液体,且同时受血红蛋白和肺血容量减少的影响,电极的位置和体位也会影响其准确性,因此具有一定的局限性。单次绝对值意义不大,常根据其变化趋势来判断胸腔内液体的变化。
6、双频电阻抗法 1998年Raaijmakers等首次在单频电阻抗法的基础上提出了测定EVLW的双频电阻抗法。因低频电流仅能通过细胞外液体,而高频交流电能很好的通过细胞内及细胞外的液体,所以测定的低频电阻抗率(Re)便与总胸腔的电阻抗(Zi)才相等,即∣zi∣=∣Re∣；而高频电阻抗率（Zh)便与细胞内外电阻率相等,即∣Zh∣=∣1/ [Re+1/(1/ Rj+1/JwCi)]|,w=2π×电流频率,j=1/Γ。细胞内/外液体量之比即为细胞内/外电阻抗之∣Zh/Zi∣。当Re由于肺水肿增加时|Zh/Zi|便减少。具体方法为：在额部、双颈侧及胸腔两侧对称安放9个电极，用64Hz和1024Hz分别进行刺激,由测定的∣Zh/Zi∣改变值得出EVLW的变化情况。
7、电生物阻抗法(ICG)是无创测量血管外肺水的新技术。方法是分别将6只电极置于前额、左膝下、两侧颈根部、胸部剑突水平左右腋中线。测出颈围(颈根部放置电极的周径)、胸围(胸部放置电极的周径)、胸长(颈部电极至胸部电极的垂直距离),将以上的数据和红细胞压积、体重、身高、心率、收缩压以及舒张压输入监测仪。所有电极连于生物阻抗计算机上,给予2.5mA电流,频率为70kHz,通过电阻率测定获得相应的结果。但是其准确性也受到体位和电极位置的影响,而且重复性比较差。
8、肺称重法是测定血管外肺水的经典方法。处死动物前抽取动脉血,测其血红蛋白并称湿重,烘干,再称干重,得出全血含水百分比;处死动物后,快速取出肺脏,称好湿肺重量,然后做成匀浆,放在烘箱内烤干至恒重,称量肺的干重,肺的湿重和干重之差即为肺水总量。此法稳定、准确、可靠,是血管外肺水测定的金标准。但其只能在死后的病人或者动物实验中应用,无法在活的人体上进行。现在只能用于实验研究中作为其他方法的参考或者对比标准。
9、温度--染料双指示剂稀释法自50年代Chinan等用热-ICG(吲哚绿, Indoyanine Green)染料双指示剂稀释法,准确、敏感、特异地对EVLW做定量测定,该方法一直沿用至今。其原理为当冰水和ICG染料被同时注入右心房时,冰水是可弥散的指示剂(血管外指示剂),可在肺血管内外自由地与肺组织进行热能量交换而分布至全肺(35);ICG染料为大分子物质,只能在肺血管内分布(血管内指示剂)。将两种指示剂平均通过肺循环时(MTTt)和(MTTd),分别乘以这一时刻心输出量(CO),则可得到全肺热容量(PTV)及肺血量(PBV),两者之差为肺血管外热容量(ETV),即EVLW,EVLW=COmean(MTTt-MTTd)×1000/60(ml).但测定时应考虑以下因素对仪器的影响(36):①肺毛细血管床减少:肺血流重新分布,阻碍指示剂充分扩散,因而不能反映实际EVLW值。②指示剂的丢失:随着心输出量下降,EVLW亦减少,推测系温度扩散面积减少,热指示剂回收率与心输出量呈比例降低使温度丢失,从而造成EVLW的测定误差。③血清蛋白浓度低下:测定血中有效染料浓度减少,则EVLW值偏大。④热指示剂扩散:温度除在肺组织扩散外,可扩散至心脏、支气管、肺动静脉,使所测EVLW值过大。相反,在严重肺水肿时,与重量法相比仅能测出EVLW的54%。⑤操作因素:如果抽血速度迟缓,使曲线变形,也会影响EVLW的准确性。
10、单热指示剂稀释法这是一种简单、方便、可靠的方法。1982年,Eling与Lcwis提出只用热作为单一指示剂测定EVL吧即从腔静脉注入5%冰冻的葡萄糖溶液10ml,通过漂浮导管同时在肺动脉与主动脉描记两条热稀释曲线,由心输出量乘以主动脉热稀释曲线的指数衰减时间与肺动脉热稀释曲线的指数衰减时间之差,计算出EVLW。经研究此法与称重法、双指示剂法的相关性分别是0.91和0.94（37、38）。
11、picco(Pulse Contour Cardiac output)技术
（1）picco的原理 这是由经肺热稀释技术和脉搏轮廓分术两种技术组成。可以不必使用肺动脉导管进行血流动力学监测和指导容量治疗。Picco主要监测的参数主要有：①热稀释参数:心输出量、全心舒张末期容积、胸腔内血容积、血管内肺水②脉搏轮廓参数:脉搏连续心输出量、全身血管阻力、每变异量。Picco使用普通的中心静脉导管,并用一条尖端带有热敏电阻的动脉导管代替普通的动脉导管。通过中心静脉注入冰盐水或者室温的生理盐水,盐水依次经过上脉、右心、肺、左心、主动脉到达股动脉,计算机将整个热稀释过程画出温度一时间变化曲线,通过分析热稀释曲线使用改进的stewart-H公式计Hamilton算得出心输出量。
COTDa={（Tb –Ti）·Vi·K }/∫△Tb·dt
MTt：平均传输时同(MeaIl Transit time)大约一半指示剂通过动脉测量点的时间；Dst：下降时间(Down slope time)热稀释曲线的指数下降时间。ITTV(胸腔内的总热容积)=RAEDV+RVEDV+Lungs+LAEDV+LVEDV=MTtx流量(CO)、PTV(肺内热容积=Dst x Flow(CO)、GEDV(全心舒张末期容积)=ITTV-PTV、ITBV(胸腔内血容积)=PBV(肺血管内血液容积)+GEDV(全心舒张末期容积)=1.25x GEDV、EVLW(血管内肺水)=ITTV-ITBV。脉搏轮廓技术是通过对分折每―次心脏跳动(beat by beat)时的动脉压力波型,得到连续的参数;经过经肺热稀释校正后,可以测量每一次心脏跳动的每搏量(SV)。Picco技术具有创伤小、留置导管时间长、并发症少且参数明确、可以连续动态的监测血流动力学、费用低的优点。自从Picco技术得到应用以来,各国的医疗人员也进行了大量的研究。研究表明由Picco技术监测的参数和肺动脉热稀释法具有良好的相关性,二者的相关系数为0.96（39），和Fick法的相关系数为0.98（40）,和具有金标准之称的肺称重法的相关系数为0.96(41)。由于stcwart-Hamilton公式具有一定的适用条件,因此最近又有学者对单肺切除后的肺水进行了研究发现:应用Picco技术和肺称重法测得的肺水仍然具有好的相关性,但在肺水的绝对值上存在差异（42），Picco技术测得的肺水高于肺称重法测得的肺水。肺称重法由于①从死亡到取出肺的时间窗;②离体肺EVLW的重吸收等原因也可导致其测量的值偏低,因此对于Picco技术能否准确的反映单肺病人的肺水以及其在肺水肿中的诊断标准还需要进一步研究。
(2)picco的临床意义自从PULSION公司推出picco监测仪后,由于其方便、实用而得到了广泛的应用,成为监测心输出量和血管外肺水的重要技术,而且在容量监测和血管外肺水指数监测方面显示出其优越性。在Picco监测仪问世之前人们一直把CVP和PCWP作为判断容量负荷的指标,从而指导临床。但是在指导治疗过程中出现了很多无法解释的问题。近来的研究表明CVP和PCWP与左右心室的前负荷无明显相关性;CVP和PCWP不能准确的反映心脏的容量负荷(43、44),可能是因为CVP和PCWP容易受胸腔内压力和心室顺应性的影响。而相比Picco监测技术中的ITBV和GEDV更能准确的反映心脏的前负荷。肺血管内皮屏障受损是ARDS时肺泡液体增多的重要原因,但对于血管通透性的判断缺乏准确的指标,人们只能把PaO2/FiO2作为间接判断ARDs肺损伤程度的指标。最近的研究(45)表明PVPI(肺血管内皮通透指数)和PaO2/FiO2显著相关,PaO2/FiO2降低时PVH增高。并且PVH的高低和ARDS的预后相关。在ARDS中,CVP和PCWP由于受到肺血管通透性的影响而不能真实的反映肺水肿的变化,而血管外肺水血管外肺水则不受肺血管通透性的影响。Mitchelll(46)等将101例肺水肿患者随机分成两组,分别通过PAWP和EVLW进行液体管理,PAWP组将上限定为18mmHg,EVLW组将上限定为7ml·kg,超过上限值就进行限液并使用利尿剂。结果发现,EVLW组机械通气时间和ICU住院时间较 PAWP组明显缩短。提示根据EVLW进行肺水肿的液体管理可能比CVP和PAWP更为可靠。Sakkal(47)等对373例危重病患者回顾性研究发现,高EVLW患者的病死率显著高于低EVLW患者。
临床上以湿罗音和肺水肿的X线表现来作为诊断肺水肿的标准。对于ARDS的病人,可能受到机械通气等因素的影响,因而听诊和X线不能对病人的病情作出全面而准确的判断(48)。而热稀释法可以直接监测血管外肺水,能够及时的发现血管外肺水的变化(49)；而且有助于肺水肿和肺不张的鉴别(50)。当前对于ARDS的诊断只是从一些临床表现和X线表现方面来判断,容易误诊和漏诊,血管外肺水的监测有助于提高ALI和ARDS诊断的准确率。有研究表明通透性肺水肿中EVLW/PBV明显增高(51),提示EVLW/PBV可作为鉴别通透性肺水肿和压力性肺水肿的一个指标。Picco技术与肺称重法和温度一染料双指示剂稀释法具有良好的相关性,而且可以进行床旁的连续监测。但由于也受到肺切除、局部的肺血管收缩等因素的影响,从而降低其准确性。所以我们应该动态、全面的了解病人的病情,以便进行正确、合理的治疗。
四、血管外肺水的影响因素
1、液体输入对血菅外肺水的影响
液体治疗是围术期以及危重病人常用的治疗方法。传统的观念认为对于肺血管通透性增高的病人输入胶体比输入晶体液要好:对于液体,许多学者也进行了大量的研究,结果也是差别很大:Suda(52)等用狗复制了油酸引起的肺损伤谟里.然后分硎莹以秣格氏液、HES以及狗的血浆发现输入晶体液组血菅外肺水明显高于其他两组。而Nimala11(53)同样在创伤住休克谟卫中分别输入晶体液和胶体液,则血管外肺水无差异。也有研究表明输入液体液可使CO和EVLW都增加(34)。对于不同的研究具有的不同的结果可能是用的模型不同,其发病机制不同,对于不同的疾病应根据其机制不同而选用不同的液体治疗。
2、PEEP对血管外肺水的影响
PEEP是ARDS以及低氧的防治中的重要治疗手段。最初主要是因为PEEP可以增加功能残气量、防止呼气末肺泡的萎陷(54),而且可以减少肺泡开放和闭合所造成的剪切力,从而减少肺损伤(55)。随着研究的不断进展,有研究发现PEEP还可以减慢水肿液集聚的速度,减少血管外肺水(56)。随后许多学者进行了深入的研究,但结果不尽相同。Saul(57)等研究发现PEEP对血管外肺水无明显影响;甚至还有研究发现长时间应用PEEP还可以导致血管外肺水的增加。近期的研究还发现不同水平的PEEP对肺水的影响也不同:PEEP<5cmH2O时对血管外肺水无明显影响;PEEP达到10~15cmH2O时可减少血管外肺水(58)。而Boldt（59）等的研究结国则刚好相反。对于这些实验结果的差异可能与血管外肺水的测量方法以及PEEP应用的时间有关;另外对于PEEP的应用本身就具有两面性,一方面PEEP可以防止肺萎陷,减少肺的剪切伤;另一方面,PEEP也可能引起肺泡的过度膨胀,从而引起肺泡上皮的损伤。因此合理的应用PEEP还需要认真、深入的研究。对于肺保护性通气策略对血管外肺水的影咱尚处于研究阶段,目前还没有明确的结论。
3、 血管活性药物对血管外肺水的影响
当前对于CO对血管外肺水的影响也存在不同观点。CO的增加有加重肺水肿的危险:①增加肺血管灌注面积;②增加肺血管静水压。但许多实验表明,应用增加CO的血管活性药物,血管外肺水的量并没有明显增加:Matejovicic(60)等研究证明儿茶酚胺改变了肺血管的张力,增加CO,但血管外肺水并不增加;应用多巴胺和多巴酚丁胺血管外肺水也没有明显变化。这种结果可能与β2肾上腺素能受体激动有关,因为β2肾上腺素能受体可使肺产生3,5-CAMP增加从而降低血管的通透性。Aarseth(61)应用去甲肾上腺素发现NE能引起血管外肺水的显著减低。由于血管活性药物是临床上常用的,因此对于其对血管外肺水的影响的研究对于指导临床合理用药具有非常重要的作用。血管外肺水的监测对于预防肺部并发症、指导危重病人的治疗、预后的评估具有重要的作用。虽然对于血管外肺水的监测和治疗进行了大量的研究,但是很多问题还没有明确的结论,对于血管外肺水的认识以及监测方法、临床治疗还需要进行大量系统深入的研究。
参 考 文 献
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