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三叉神经痛的病因、诊断与治疗（一）
时间：2010-11-24 15:22:13 来源： 作者：孟岚 王保国
孟岚 王保国
首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科，北京 100050
责任作者，E-mail：wbgttyy@sina.com
一、概述
脑神经共有12对，三叉神经是第五对脑神经，它支配同侧面部的感觉和咀嚼运动，三叉神经由眼支(第一支)、上颌支(第二支)和下颌支(第三支)汇合而成，分别支配眼裂以上、眼裂和口裂之间、口裂以下的感觉和咀嚼肌收缩。三叉神经损害后可出现面部感觉和咀嚼运动的障碍。
三叉神经痛(Trigeminal Neuralgia,TN)是累及面部限于三叉神经的一支或几支分布区反复发作短暂而剧烈的疼痛。三叉神经痛因其疼痛发作时的特征及伴随的面部表情又称痛性痉挛或抽搐，是一种严格限制于三叉神经一支或多支的反复发作的疼痛，是剧烈性疼痛疾病的代表（1-3）。其特征如下：短暂的、电击样、针刺样锐痛；缓解期完全无痛且没有任何症状;疼痛为单侧;突然发作、突然缓解；疼痛的范围局限于三叉神经支配的区域；三叉神经支配区域没有感觉缺失,即使有也很轻微；非有害性刺激引起的疼痛多在三叉神经第2、3支支配区(口腔周围)。
三叉神经痛分为原发性和继发性两种，2007年国际头痛学会分类委员会将其分为经典三叉经痛(即原发性三叉神经痛)和症状性三叉神经痛两类。多数为原发性三叉神经痛。原发性三叉神经痛又称为特发性三叉神经痛,病人主观症状严重,但是临床上可以没有神经系统的阳性体征。继发性三叉神经痛是指在临床上发现有神经性体征,或经有关方面检查发现有器质性病变,如肿瘤、炎症等。
原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8%，70-80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。
二、三叉神经痛的病因与病理生理
三叉神经痛的确切机制尚不清楚，目前得到广泛认可的几种学说主要有：神经变性学说、感染与神经血管压迫学说、癫痫学说、神经末梢性学说。三叉神经痛的病因大致分为两类：
1、中枢性病因三叉神经痛的阵发性提示一种感觉性癫痫样的放电，放电部位可能在三叉神经脊束核内或中枢其它部位。三叉神经痛的突然发作、持续时间短暂、有扳机点、抗癫痫治疗有效、加之在疼痛发作时中脑处记录到局灶性癫痫样放电均支持中枢性病因学说。但此学说难以解释临床所见的许多现象。
2、周围性病因 即病因在半月节到桥脑之间的后根部分，文献报告多倾向于周围病变,有以下学说：①机械性压迫或牵拉三叉神经根，主要是临近的血管压迫三叉神经根。②动脉硬化引起三叉神经的供血不足。③多发性硬化或自发性脱髓鞘疾病。④家族性三叉神经痛。多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。具体引起三叉神经痛的病因很多，大量研究资料证明，神经根部病变是导致疼痛最常见的病因，多为血管或粘性带压迫，但是，目前的大多数研究证实，三叉神经痛是由于神经斑状脱髓鞘，动脉或肿瘤压迫,多发性硬化及上、下颌骨感染等原因引起（4-6）。
1、.动脉或肿瘤压迫三叉神经是以感觉为主的混合神经，三叉神经都与同名动静脉同位狭长的神经管内行走。由于周围是硬骨板，管内压力增高时无法向外释放，迫使管内的神经纤维捆扎而使传入传出神经形成短路引起疼痛。有研究发现，在诊治了60例原发性三叉神经痛病人中，病因为血管压迫的病例占60%，压迫的血管依次为小脑上动脉、小脑下前动静脉（7），压迫的部位在三叉神经的入根区从背侧或背内侧造成压迫，也有研究发现少数患者有静脉的压迫或动静脉畸形，扭曲或动脉瘤。第Ⅱ、Ⅲ支三叉神经痛患者，常发现三叉神经根前侧被小脑的动脉压迫，而第I支疼痛时，主要是三叉神经后侧被小脑下动脉压迫（3）；神经根部肿瘤压迫,也造成三叉神经痛，胆脂瘤多见，特点为肿瘤小，且多靠近颞骨岩部。
2、三叉神经末梢支脱髓鞘改变三叉神经的髓鞘和轴突的变化是目前国内外学者研究证实的引起三叉神经痛主要病理基础。神经髓鞘的完整性起到绝缘作用,脱髓鞘使轴突裸露,传入传出纤维间产生“短路”使传出冲动通过“短路”变为传入冲动,而冲动累计到一定程度即发生了阵发性剧痛冂。有研究证实、神经根变性占三叉神经疼痛的5%,见神经根被膜脱失,失去正常光泽、色苍白,甚至神经纤维呈束状分离,病理为神经脱髓鞘。
3、上下颌骨感染三叉神经在神经压力持续增高无法缓解时才引发疼痛,根据神经逆行性轴突传导理论,三叉神经末梢可接受大量来自牙根及牙周感染的刺激向中枢方向传导,牙源性感染病灶可持续刺激神经末梢,使其变性,并使伴行血管发生功能障碍、痉挛,最后发生动脉硬化,导致神经缺血、脱髓鞘改变。曾有研究报道在患三叉神经痛有牙源性感染史的38例患者中,有”例骨腔内容物可见死骨及炎症细胞,上、下颌骨的灶性脓肿和骨吸收形成骨腔可刺激三叉神经引起疼痛。局麻药注入这些骨腔,则触发点不再触发疼痛。22例骨腔刮治减压术后疼痛消失,说明减压能使神经恢复正常功能（3）。
4、蛛网膜粘连及其它蛛网膜束带形成,卵圆孔、圆孔的狭窄等使三叉神经束出颅时受压,也是三叉神经痛的原因。老年人脑萎缩、脊椎椎间盘退行性变和颅底凹陷使神经受牵拉,蛛网膜炎,拔牙后神经末梢神经瘤形成等均可引起三叉神经痛（3、4）。有研究显示分析60例三叉神经痛病因,蛛网膜粘连并束带形成占25%,并可见三种病理改变①渗出：在蛛网膜表面有点状或片状白色渗出物沉积伴有蛛网膜肥厚；②粘连：神经根蛛网膜与聂骨岩、脑底动脉及岩静脉紧密粘连；③束带形成（10）
5、其他 中枢神经系统和周围神经系统两种学说：中枢学说认为三叉神经痛是三叉神经中枢通路中类似癫痫活动所致，解释了三叉神经痛的持续发作性和扩布性,却解释不了中枢超敏其分布区无痛觉过敏，抗癫痫有效的药物对三叉神经痛无效；周围学说认为三叉神经根的血管压迫引起的损伤导致了三叉神经节少数神经的过度兴奋，然后扩布到神经节的其他区域，却又不能解释脑干内脱髓鞘引起的症状性三叉神经痛。
三、三叉神经席的诊斫与鉴别诊断
主要诊断依据：
1.病人发病年龄多在40岁以上。
2.疼痛部位仅限于三叉神经分布区内，单侧性，少数病人疼痛可扩展至面神经、舌咽神经、迷走神经分布区。
3.三叉神经痛的发生一般突然发作、突然停止,持续时间短暂，每次发作历时数秒至数分钟。疼痛往往十分剧烈，呈刀割、电击、火烧样痛,常以手托住患侧面部。
4.通常存在特定的触发点或触发带。
5.间歇发病，有固定的疼痛点，但范围可能扩大。
6.可伴随自主神经功能紊乱症状。
7.诊断性神经阻滞治疗有效，用局麻药阻滞病变的三叉神经分支，疼痛缓解者为原发性三叉神经痛。
鉴别诊断：要注意原发性与继发性三叉神经痛的区别，也应该与其它一些疾病(如舌咽神经痛、非典型面部痛、颞颌关节痛、带状疱疹后神经痛等)进行鉴别。
1、继发性三叉神经痛：疼痛特征基本与原发性三叉神经痛相同，但继发性三叉神经痛多为持续性疼痛或阵发性加重，病人可有相应分布区感觉减退,角膜反射及听力减弱等，咀嚼肌力减弱或萎缩。CT、MRI等有助于检查原发病灶（2,3,13,15）。继发性三叉神经痛的病因包括：①颅中窝和颅后窝的颅内病变；②头面部创伤累积三叉神经；③病灶感染和牙源性病灶感染；④其它：如三叉神经麻痹等。
2、牙痛：第二、三支的三叉神经痛早期很容易与牙痛混淆，而经牙科治疗不见缓解，牙痛无明显的触发点，而与冷热刺激相关。
3、颞颌关节痛：在颞颌关节咬合运动时发生疼痛，但疼痛可能为持续性，程度较轻，局限在耳前，关节处可有压痛。
4、丛集性头疼：疼痛的部位在眼球后、面颊部，疼痛多持续20分钟到数小时，同时伴有自主神经功能紊乱。
5、慢性阵发性偏头痛：疼痛的部位在额部,眼珠后,持续时间2~45分钟。有明显的脑症状对消炎药有反应（7,16）。
6、舌咽神经痛：舌咽神经痛与三叉神经痛的疼痛特点相似，触发点及诱发因素可能混淆不清，舌咽神经痛的疼痛部位多在舌根，扁桃体窝和耳。二者可合并存在，二者疼痛可同时也可先后发作，舌咽神经痛的卡因试验呈阳性。
7、带状疱疹后神经痛：疼痛多为连续性,部位多在额部、面颊、眼，多有带状疱疹发病史。
8、耳源性三叉神经痛：既往有耳部疼痛或感染如化脓性中耳炎症状、乳突炎等疾病，多年后发生疼痛。
四、三叉神经席的治疗
到目前为止有很多治疗三叉神经痛的方法,但是标准化的治疗方法还没有确立。治疗方法大致分为无创疗法与手术疗法。本文中介绍的药物疗法、神经阻滞疗法是目前临床最为常用的治疗方法。此外，脑神经血管减压术替代了以往的三叉神经节切断术、三叉神经分支切断术、捻挫术等粗暴的方法,可以说是现代有价值的根本治疗方法。新近应用的伽玛刀也有可能成为新的对症疗法。无论哪一种治疗方法，对其优缺点的评价都会有不同的观点。
1、药物疗法
⑴三叉神经痛的病理生理与抗痉挛药
关于三叉神经痛的病理生理，以往有认为病变中心在三叉神经的末梢学说和病变在脑干的核内或是在其上位的感觉中枢的学说。但是，根据对许多三叉神经痛的神经血管减压术的观察发现，三叉神经根入口部对压迫很敏感，这有力说明对该部位的压迫可引起症状。也就是说，以三叉神经根附近为中心的慢性刺激导致一组三叉神经元处于超敏状态，当受到触发刺激，引起爆发性异常动作电位的产生，这一电活动波及到三叉神经节支配的较广的范围。进而引起三叉神经核内的抑制性神经组织的功能障碍，产生自发的神经电活动。此外，夹在三叉神经核内的神经元出现阵发性兴奋,进一步诱发上位的三叉神经丘脑神经元的活动,引起神经痛。因此考虑是末梢病变引起中枢功能的变化,导致发病。
氯硝安定（c1onazepam）作为抗痉挛药时的药理作用是减少钠、钾离子的流失，增强突触前及突触后抑制，减弱强直缩后的增强现象，减弱各种单突触、多突触径路的诱发反应等。针对三叉神经痛，抗痉挛药物可抑制三叉神经核，特别是脊髓路核的活动性，抑制突触的传递，导致促进抑制机制、抑制兴奋机制，从而抑制神经痛的产生。
(2)三叉神经痛的药物疗法
三叉神经痛治疗的第一选择应是药物疗法。非甾体类抗炎药、阿片类药等对三叉神经痛无效。抗痉挛药(抗癫痫药)特别是卡马西平（carbamazepine）对三叉神经痛效果显著,使用后可抑制疼痛的发作。因此卡马西平治疗无效的颜面部疼痛可以认为不是三叉神经痛。但是,卡马西平有效的颜面部疼痛也不能完全断定为三叉神经痛。在神经性疼痛的疾病中,除了三叉神经痛,卡马西平还对糖尿病的神经性疼痛、带状疱疹后神经痛等有效。此外,有人认为卡马西平对偏头痛的发作有预防作用。
目前临床经常用于治疗三叉神经痛的抗痉挛药(抗癫痫药)是卡马西平、苯妥英钠（phenytoin）、氯苯氨丁酸（baclofen）3种。其它药物如氯硝安定、丙戊酸（valproic acid）以及拉莫三嗪（1amotrigine)、奥卡西平(oxcarbazepine)、加巴喷丁（gabapetin）等对一些病例也有效(表1)。
  ⑶治疗三叉神经痛的抗痉挛药
卡马西平为首选药物,从每日100~200mg开始，根据症状逐渐增加。如果每日400mg效果仍不好,可增至每日600mg。初次治疗有效率达80%以上,用药开始后20~48h起效,一般每日2~4次。也可根据病情适当调节给药方式。服用的时间非常重要,有必要根据患者的生活习惯进行调整。
消除疼痛的剂量逐渐增加,用药数周后,要注意根据有无疼痛再次发作,逐渐减少药量,即服用最小有效剂量。本药的血中有效浓度为5~12ug/ml,当达到8-10ug/ml时有30%~50%的病例会出现某些副作用。另外,当代谢产物卡马西平-10、11-环氧化物的血中浓度超过2.3ug/ml时,嗜睡、眩晕等副作用出现的频率增高。适宜的血药浓度范围很窄,容易接近中毒剂量,有必要根据治疗药物监测(therapcutic durg monitoring)来细致地调节给药量。
副作用中,困倦、眩晕、运动失调样平衡功能障碍、皮疹、恶心、呕吐等一般症状出现的频率高。用药量减少这些症状减轻,但在老年人要注意容易出现中枢神经系统症状。严重的副作用有与尸药量相关的再生障碍性贫血、粒细胞减少症,出现频率低,但需注意肝功能障碍,定期行血液检查,出现异常立即停止用药,考虑换其它药。
另外，比较少见的有皮肤黏膜眼症候群（Stevcns—Johnson综合征)、中毒性皮肤坏死症（Lye11综合征)、低钠血症、充血性心力衰竭、抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）等。本药有轻度的抗胆碱作用,有排尿困难、眼压高的患者慎用。对本药或三环抗抑郁药既往有过敏史的患者、严重血液疾病的患者、H度以上房室传导阻滞的患者、严重心动过缓(50bpm以下)的患者禁用。
卡马西平在肝脏代谢的同时，可以增强肝脏的酶诱导，对其它药物的作用产生影响，合用其它药物时要注意。氯苯氨丁酸与卡马西平合用具有协同作用，比单独使用时效果好、副作用少。氯苯氨丁酸是GABA受体激动剂，与其它抗痉挛药一样，抑制三叉神经核神经元的兴奋性，对三叉神经痛有效。
开始剂量为每日5~10mg，根据症状可增加到每日20-30mg，通常的维持量为每日15-30mg。开始使用时50%~70%有效，但长期服用后效果逐渐减弱。
副作用有嗜睡、眩晕、倦怠、无力等，与卡马西平合用时更易出现。此外，使用时间超过数月后，如突然停用，会引起幻觉、不安、痉挛、心动过速等，故应在10~14日以内逐渐减量直至停药。
苯妥英钠用于治疗三叉神经痛比卡马西平要早，但有效率较低，大约为25%，常用来替代卡马西平或与之合用。
通常每日200~300 mg分服，根据症状有时可增至每日400mg。与卡马西平一样，血中药物有效浓度的范围很窄,有必要监测适宜的血中浓度。副作用有嗜睡、眩晕等中枢神经系统症状，另外长期使用,可引起齿龈增生、骨软化症、牙齿发育不良等。严重的副作用与卡马西平一样,有再生障碍性贫血、粒细胞减少症、肝功能障碍、淋巴结肿大等。
氯硝安定氯硝安定是苯二氮卓类药物，GABA受体的激动剂，当卡马西平无效时使用。初始剂量为每日0.5~1mg,维持量为每日2~6mg。与卡马西平相比，长期镇痛效果差，但对肝、肾的副作用少，只出现嗜睡、倦怠感。
丙戊酸可以使钠通道的再除极延长，抑制神经元兴奋，同时增加脑内的GABA量。初始剂量为每日400mg，逐渐增至每日1200副作用为恶心、呕吐等消化系统症状。
其它药物有报道拉莫三嗪、奥卡西平、加巴喷丁等新型抗痉挛药物对三叉神经痛有效。拉莫三嗪的使用剂量为每日50~100对卡马西平无效的病例也可能有效。奥卡西平没有严重的副作用，也疗效有限。加巴喷丁的使用剂量为每日300~2000mg，对卡马西平无反应的病例也可能有效。
2、三叉神经末梢的局麻药反复阻滞
神经阻滞疗法使用临床上常用浓度的局麻药进行三叉神经末梢阻滞，不会损害正常的感觉且可以长期镇痛，是侵袭性最小、安全的治疗方法。对于使用药物治疗效果不佳的患者，应该首选试用。但是反复实施后效果不佳时，应该考虑换用其它方法。
⑴使用作用时间只有几小时的局麻药进行三叉神经末梢阻滞后长时间有效的原因与机理
通过血管减压术的效果来看，血管压迫学说是三叉神经痛疼痛原因的最有力学说。关于疼痛的产生机制，目前认为，由于血管的压迫，三叉神经入口处发生脱髓鞘、变性,其结果是：①产生假突触传递，导致末梢的触觉刺激引起痛觉纤维的兴奋；②末梢的触觉刺激使兴奋性较高的三叉神经节神经元的小集团兴奋，并且兴奋由这一点触发广泛扩散，引起痛觉纤维的反复兴奋。但是，关于血管压迫这一持续的物理状态，为何会出现无需抗痉挛药物的缓解期，为何末梢的疼痛触发带的触觉刺激不只是引起局部的疼痛，还诱发阵发性痉挛性疼痛，尚且难以解释。因此假突触传递及三叉神经节神经元的易兴奋性不是持续存在,有可能会自然产生不应期状态。使用局麻药进行三叉神经末梢阻滞,可以在一定时间内阻断来自末梢的触觉刺激，抑制假突触的传递及三叉神经节神经元的易兴奋性，导致自然的不应期的产生。这一机制可以解释，为何在有的病例即使超过了局麻药的作用时间，还会出现长时间的镇痛效果。
(2)使用局麻药进行三叉神经阻滞的临床研究
使用临床上常用浓度的局麻药做三叉神经阻滞，对其镇痛效果与时间关系进行评价的临床研究非常少。
Zavon等报道,针对三叉神经痛的一个主要分支支配区的疼痛,使用点眼用0.5%盐酸丙美卡因（proparacaine）后，疼痛消失；2周后疼痛又发作时再次点眼，此后16个月不再复发。Spaziante等报道，使用该药对25例第2、3分支支配区疼痛的患者进行治疗，有15例有效；其中8例症状轻微，无需再用药，7例可以减少卡马西平的用量。这些报道虽不是神经阻滞,但几小时的麻醉效果却可以引起长时间的镇痛,作用机制可能不同。但是Kondziolka等通过对钾例患者进行双盲的安慰剂对照组实验，认为1次局麻药或生理盐水点眼后3、10、30日的疼痛评价没有显著差异。
此外，Adler报道使用0.5%布比卡因0.6~1.5ml对5例患者半月状神经节进行阻滞，7个月到4年后未再复发。兵殒等报道使用大致相同的0.5%布比卡因对25例患者进行眶下神经阻滞，3次阻滞后80%的病例有效，镇痛时间为2个月到1.5年。
⑶使用局麻药进行神经末梢阻滞的治疗方法对于三叉神经痛,第1阶段施行药物治疗,对于效果不佳或出现副作用而不能服药的患者进行第2阶段治疗,使用局麻药进行神经末梢阻滞。主张本方案的理由是：①有可能不影响正常感觉而产生长期的镇痛效果；②即使不能完全解除疼痛,进行反复阻滞可减轻疼痛(表2)
 ⑷阻滞方法
手法使用5G-2.5cm针、2.5ml注射器、2.5ml局麻药,进行眶上神经、眶下神经、颏神经、颞神经阻滞。
下颌神经阻滞与上颌神经阻滞时,使用22G-7cm针、1ml注射器、0.5-1ml局麻药,从颧弓下方进行穿刺。
局麻药一般使用0.5%布比卡因。
阻滞次数 一般每周1-3次,根据阻滞的治疗效果,如疼痛消失或患者对治疗效果满意时则无需再治疗,如效果欠佳或还希望进行治疗时则反复进行。但是,对于下颌神经及上颌神阻滞需穿刺等深度达5cm的,与其它末梢阻滞相比侵袭性大,实施2-3次后如仍无效,最好改用其它方法进行治疗。
(5)治疗效果的评价
神经阻滞后治疗效果按以下4个阶段进行评价,显著：不用或偶而使用卡马西平及其它抗痉挛药；有效：如果使用卡马西平,感觉不到疼痛；微效：即使使用卡马西平疼痛仍然存在,但日常生活尚无影响；无效：即使使用卡马西平疼痛也难以忍受。
有报道总结了130例患者的治疗效果,阻滞1次效果显著的有26. 2%；显著组占43. 8%,平均阻滞次数为2. 21-4-2. 27次,持续时间为10~635日,(平均为187. 0-4-155. 6日)；有效组占36. 9%,平均阻滞次数为4. 15~4. 77次,持续时间为3-1 280日,(平均为229. 2~296. 5日)。并发症；有1例在眶下神经阻滞后,出现皮下出血,1周内缓解；未发现感觉障碍等神经学并发症。
本方法的优点①不损害正常的感觉；②侵袭性最小；③基本没有并发症,安全；④可以反复进行阻滞；⑤简单易行；⑥希望手术的患者可用它来应急镇痛。对过去曾有无水乙醇阻滞史的患者,也显著有效,如果通过局麻药使触觉刺激阻断数小时,进入自然缓解期,这样的患者就没必要再使用无水乙醇,从而避免导致感觉长期低下。
本治疗方法的局限性①虽然本方法侵袭性最小、安全,但是多次穿刺有可能发生神经损伤、皮下出血,当反复阻滞效果不佳或持续时间较短时,应考虑其它治疗方法；②反复咀滞10次左右后疼痛消失,难以区分是治疗有效还是自愈；③患者不同,其效果是否显著、有效持续时间的长短也会有很大差别,所以不是所有患者都能达到预期的治疗效果,有的患者还可能无效。
3.高浓度局麻药的三叉神经阻滞
多数病例对局麻药的效果逐渐减弱,有时需要改用神经破坏药进行神经阻滞或实施脑外科手术。有些患者在接受无水乙醇阻滞、神经捻挫术治疗数年后出现灼热感、麻木。当局麻药不能使疼痛减轻时,必须仔细检查三叉神经与脑血芎的走行,考虑手术或伽玛刀治疗。但是高龄及有并发症的患者不适宜做手术,另外伽玛刀也有无效和复发的可能,故神经阻滞还是有其价值的地方。为此我们要寻求一种阻滞效果持续时问长、后遗症少的药物。
⑴局麻药的选择
以前曾有报道,使用高浓度局麻药可使三叉神经阻滞效果延长。另有报道使用较高浓度的局麻药(1%高比重地布卡因、0.5%布比卡因等)进行阻滞的效果。尽管知道0.5%布比卡因或2%利多卡因使用后数日内有神经损害的危险性,我们还是使用高浓度的局麻药进行阻滞。Adams等报道2%地卡因有神经毒性,但使用2%地卡因镇痛时间不延长,有必要使用4%以上的高浓度药液。
用生理盐水或0.5%布比卡因把地卡因调至2%~10%。因为会引起注射部位感觉障碍和浮肿,必须控制药量在0.2ml以下。特别是眶上神经阻滞可引起眼睑浮肿,数日内睁眼困难,所以应尽可能控制注入量,而且要与患者解释清楚并取得患者的同意。一般浮肿需1周、感觉障碍需4周可以恢复,未见异常性疼痛等后遗症。玉川曾报道使用12%地卡因注人三叉神经第2支,镇痛效果可以持续3个月以上,感觉障碍在数日内消失。
⑵神经阻滞的评价
由于三叉神经痛是发作性疼痛,即使用常规浓度的药液,阻滞效果持续数周的也不少。另外,阻滞的手法影响很大,要慎重考虑效果的判定。我们使用0.5%布比卡因及2%利多卡因进行阻滞,观察数日内效果,选用手法简单、效果确实的眶下神经阻滞,来探讨药液的有效性。
由于患者1-2周就诊1次,为此指导患者自己来确认疼痛的消失期间,并指导患者当疼痛再次发作时,继续服用口服药物。阻滞后观察自发痛的有无、触觉的变化、异常性疼痛的有无、冷觉阈值、穿刺部位的浮肿等。通过神经仪（neuralmeter）测定电流感觉阈值（current perception threshold，CPT）来检查侵害性受体纤维的阈值变化，作为预后判定的数据。
下面介绍注入高浓度地卡因的治疗病例。第1例患者合并糖尿病性视网膜症,几近失明状态。使用0.5%布比卡因进行眶下神经阻滞的效果只有1日,1周后注入用生理盐水配制的2%地卡因,但其效果不超过2日。用0.5%布比卡因溶解地卡因至4%,再行阻滞,疼痛缓解达3个月以上。此后几例也使用0.5%布比卡因溶解成4%的地卡因,与用生理盐水溶解的柜比,镇痛持续时间有延长的倾向。但两者间未见显著差异：用0.5%布比卡因溶解的地卡因发生浮肿的倾向大，故现在只使用生理盐水进行溶解,给药量控制在0.15ml以内，两种药液的渗透压及pH也未见明显差异。
关于注射部位的感觉检查,阻滞1周后。大半出现冷觉低下,未见异常性疼痛,3周后冷觉低下恢复与健侧相同。
地卡因组阻滞侧CPT延长,在250Hz与5Hz时显著。但在2周内全部恢复到接近健侧,反映冷觉、触觉的恢复。而接受无水乙醇阻滞的患者,3年后CPT仍然异常延长。使用神经仪选择性刺激感觉神经,用2000 Hz来测定Aβ纤维的阈值、用250Hz来测定Aδ纤维的阈值、用5Hz来测定C纤维的阈值。虽然有人对其可信性提出质疑,但本次实验结果表明,地卡
因组在冷觉减弱时,250Hz与5Hz的CPT值升高,这暗示痛觉传导纤维障碍。此外,无水乙醇组出现麻木、异常性疼痛的部位,在250Hz与5Hz时的阈值比健侧明显升高,而2000Hz时未见异常,暗示Aβ纤维与麻木、异常性疼痛有关。
大半病例有效持续时间在数周以上,但疼痛完全消失的时间因病例的不同而有较大差异。此外,当再次发生轻度疼痛时,由于服用了卡马西平、氯苯氨丁酸,很难严格判定有效期。通过现在的结果来看,使用高浓度地卡因阻滞数次后,发作基本消失,今后应加强对治疗经过的观察。
三叉神经痛属于剧烈疼痛,要求治疗应立即生效。神经阻滞是本文的各种治疗方法中最即时有效的。但是,由于药物引起的并发症、疼痛的复发等问题，必须对患者详细讲明各种治疗方法的利害,便于患者自己选择治疗方法。
（未来待续）
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