Page 17 - 麻醉与监护论坛2016年第1期

梁小丽 综述 朱昭琼 审校 摘要

遵义医学院附属医院麻醉科 贵州省遵义市 563000 吸入麻醉药可对学习记忆功能产生不同程度影响，而中枢神经元突
触可塑性是学习记忆的神经基础，研究显示吸入麻醉药可能通过对突触
可塑性的调控进而影响学习记忆的过程，因此，本文就吸入麻醉药对脑
内神经元突触可塑性的影响进行综述，为从功能的角度诠释吸入麻醉药
影响学习记忆的机制提供理论依据。

关键词：吸入麻醉药；神经元；突触可塑性；学习记忆

吸入麻醉药对神经元突触可塑性影响的研究
进展

The Progress of Effects of Inhalation Anesthetics on Neuronal
synaptic plasticity

Xiao-li Liang Zhao-qiong Zhu

Department of Anesthesiology, Affiliated Hospital of Zunyi Medical College, Zunyi 563000

Abstract

Inhalation anesthetics exert influences on learning and memory to varying degree. Neuronal synaptic plasticity is the
neural basis of learning and memory. It has been demonstrated that volatile anesthetics may affect the process of learning
and memory via the modulation on synaptic plasticity. Thus, the effect of volatile anesthetics on the neuronal synaptic
plasticity in the brain were reviewed in the present paper, which might provide theoretical foundation for elucidating the
mechanism of volatile anesthetics affecting learning and memory functionally.

Key Words. Inhalation anesthetics; Neuron; Synaptic plasticity; Learning-memory

吸入麻醉药因其诱导迅速、苏醒快、麻醉过程平稳等优 氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor, NMDAR)的
点，被广泛用于临床麻醉工作中。然而，大量的报道显示[1- 阻滞效应，由此激活了突触后的N M D A受体，引起大量的钙离
3]，在吸入麻醉后患者的学习记忆功能受到了不同程度的损 子内流，同时也激活了C a M K I I、E R K1/2、P K A等细胞内信号
伤，特别是发育期儿童和老年患者。神经元突触可塑性是学 激酶。在增加受体通道电导，提高突触传递效能的同时，也
习记忆的神经基础[4]，吸入麻醉药可能正是通过影响神经元 完成了胞内一系列的基因转录和蛋白质合成，由此可使L T P
的突触可塑性而损害患者术后学习及认知功能。因此，本文 长期维持，成为长时程记忆的生理基础。研究发现，学习的
就吸入麻醉药对大脑神经元突触可塑性的影响进行综述。 过程可以导致多个L T P相关的关键受体和蛋白发生明显的改
变，如30m i n的自由探索学习可增加大鼠海马C A1区突触磷酸
一．突触可塑性与学习记忆的关系 化cofilin蛋白的含量[6]，而cofilin在LTP的巩固过程起着重
要的作用；大鼠背侧海马的LTP的标记蛋白pCaMKII在探索学
神经元或神经环路在外界环境的作用下，可发生结构和 习后也明显增加[7]，也说明了LTP与学习记忆的密切联系。反
功能的适应性变化，这种可改变性即被称为突触可塑性。其 过来，对N M D A和A M P A受体的功能进行人为干扰之后，L T P现
主要形式包括长时程增强(long-term potentiation, LTP) 象随之减弱的同时，动物的学习记忆能力也显著下降，也从
和长时程抑制(long-term depression，LTD)。LTP和LTD均 另一个方面说明了LTP在记忆形成过程中的重要作用[8]。
能选择性地增强或减弱突触的传递效能，可储存大量信息。
LTD在记忆的储存与巩固，以及将短时程记忆转化为长时
海马神经元的L T P被广泛认为是学习记忆形成的关键机 程记忆的过程中也发挥中重要的作用[9]。L i s m a n[10]提出L T D
制[5]。L T P的主要原理为：强直刺激在突触前可导致神经元 的可能机制为：低频刺激使突触后胞内钙离子浓度轻度升
去极化，引发谷氨酸递质大量释放。谷氨酸类神经递质作 高，由此激活了蛋白磷酸酶，使磷酸化的蛋白去磷酸化，从
用于突触后的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体 而导致突触传递减弱，引发L T D。与L T P相似，L T D的诱发与
(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic 维持也需要N D M A受体、A M P A受体以及钙依赖性信号通路的参
acid receptor, AMPAR)，引起钠离子内流，突触后膜发生 与。系统给予或在海马局部注射选择性的N M D A受体的G l u N2B
去极化。这种去极化同时也解除了镁离子对N-甲基-D-天冬

LaboratoryRaenvdieCwlinanicdalCIMnvEeLsteicgtautrioen 24 FAM 2016 Jan/Feb Vol.23 Issue 1
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