病例

患者，女，30Y。因慢性扁桃体炎收住五官科，拟全麻下行扁桃体切除术。麻醉手术过程无特殊，以咪唑安定、芬太尼、万可松诱导；异氟醚、丙泊酚维持麻醉。手术结束后，自主呼吸恢复，带管送PACU。

入PACU后不久，病人睁眼，呼之能应，肌力初步恢复，生命体征均正常，遂拔管。

拔管后，病人马上出现呼吸困难，痛苦貌。听诊双肺呼吸音难以闻及，当即考虑支气管痉挛，立即静注氨茶碱125mg，无明显效果，再静注甲强龙50mg，10分钟后重复。气急有所缓解。联系家属，得知有长期哮喘病史，近期也有发作。明确诊断为支气管痉挛。

联系呼吸科会诊，期间气急有所反复，病人出现呼吸困难、端坐呼吸、大汗淋漓，再静注甲强龙100mg，效果不明显；呼吸科会诊意见，给予万托林喷雾剂吸入，建议气管插管后送ICU控制哮喘持续状态。遂执行意见。

送ICU后，给予机械通气，甲强龙、万托林控制哮喘。第二天，病人清醒，呼吸恢复，拔除气管导管，无明显异常。全过程中病人生命体征均正常。

该患者拔管后数日哮喘又多次发作，一直在呼吸科治疗，一月后出院。之后哮喘仍多次发作，并有住院治疗。

哮喘、慢性支气管炎等气道阻塞性疾病患者在物理、化学和药物等刺激下可发生进行性支气管收缩。围手术期气道操作等刺激或因其机体组胺释放等其它一些因素都可能诱发支气管痉挛，严重的甚至威胁病人的生命安全，且其发生率近年来未见明显降低。因此，预防和处理围术期支气管痉挛的发生，仍然具有重要的意义。

一、生理、病理基础

（一）正常支气管运动张力

人类所有正常气道均保持轻度张力性收缩。这种支气管平滑肌张力主要通过迷走传出神经来维持，应用抗毒蕈碱药物如阿托品或胃长宁可有效地消除这种张力。

（二）气流阻力与气道高反应性

气道阻塞性疾病患者具有特征性的气道高反应性，其病理特点是气道非特异性慢性炎症，表现为气道平滑肌肥厚与增生。原有气道口径能显著影响支气管收缩反应，已狭窄气道口径的进一步缩小可能引起较明显的气道阻塞。该机制在严重气道阻塞性疾病患者支气管痉挛中可能起重要作用，但是在较轻患者和病毒感染与刺激物下正常机体的气道高反应以此难以解释。研究提示这些机体气道高反应性的主要因素是气道上皮细胞联接损害，使刺激屏障消失，从而刺激物更易接近内皮下受体，产生平滑肌收缩。

（三）支气管平滑肌张力

气道张力受自主性（胆碱能与肾上腺素能）神经、非肾上腺素能和非胆碱能神经以及感觉受体的影响。自主性神经和感觉受体主要通过副交感途径来改变支气管平滑肌张力。支气管痉挛性疾病患者这些受体对有害刺激的阈值降低可引起进行性反射性支气管收缩。

二、围术期支气管痉挛的易发因素

（一）高危人群

1．近期上呼吸道感染：临床上哮喘和支气管炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情显著加重。正常机体病毒性上呼吸道感染也可导致气道反应性显著增高，这种反应在感染后可持续3～4周。所以这类患者急诊手术需要全麻时应该考虑在诱导前给予足量阿托品（2mg）或胃长宁（1mg）。

2．吸烟：长期吸烟者特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。其中大多数可能不够支气管炎的诊断标准，常规肺功能可能会表现为轻微异常而被忽略。

3．哮喘与支气管痉挛史：如果患者平时不需要用药，病史、体检和肺量计检查显示均无明显呼吸功能异常，那么麻醉选择时只需考虑所用麻醉药物与麻醉方法不易诱发支气管痉挛。对于支气管痉挛反复发作者，应该决定患者术前治疗药物以及术中与术后治疗方案。

（二）相关病因及促发因素

1．气道高反应性：患有呼吸道疾病的患者如支气管哮喘或慢性炎症，使气道对各种刺激反应较正常人更为敏感。此与兴奋性神经和受体活性增强，而抑制性神经和受体活性的减弱有关。还有炎性细胞致敏、气道上皮损伤以及气道表面液体克分子渗透浓度改变等，都是不容忽视的诱发因素。哮喘儿童、接触抗原或病毒感染相关性气道水肿和炎症均可诱发支气管痉挛。长期吸烟者特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。气道阻塞的成人中，变态反应远不如刺激物反射机制重要。刺激物诱发的支气管收缩是这些患者麻醉处理时最值得注意的问题。

2．与麻醉手术有关的神经反射：如牵拉反射、疼痛反射，乃至咳嗽反射和肺牵张反射都可成为诱发气道收缩的因素。

3．气管插管等局部刺激是麻醉诱导期间发生气道痉挛最常见的原因：由于气道上皮下富含迷走神经传入纤维，尤其是隆突部位。气管插管过深直接刺激隆突，或浅麻醉下行气管插管、吸痰也都可引起发射性支气管痉挛。一般认为，其反射途径除了经迷走神经中枢反射外，还有轴反射和释放的神经介质如P物质、神经激肽A和降钙素基因相关肽受体（CGRPR）、色胺受体的参与。

4．应用了具有兴奋迷走神经、增加气道分泌物，促使组胺释放的麻醉药、肌松药或其他药物：如支气管哮喘患者应避免应用有兴奋迷走神经的药物如硫喷妥钠、γ-羟丁酸钠，或促进组胺释放的肌松药（筒箭毒箭）。应该指出的是，支气管痉挛可能是急性肺水肿早期唯一的症状，远比啰音或泡沫痰出现的更早。

三、围术期支气管痉挛的临床表现

围术期发生的急性支气管痉挛，主要表现为支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，气道阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，呈现可逆性呼气梗阻及喘鸣，人工呼吸挤压呼吸囊阻力很大，甚至不能进气呈现下呼吸道阻塞，也可并发大量粘稠痰液。听诊可闻及两肺广泛哮鸣音，以呼气时更为明显，但严重者哮鸣音反而减少。若不及时予以解除，患者因不能进行有效通气，不仅可引起严重点缺氧和CO₂蓄积，还可导致血流动力学变化，甚至发生心率失常和心跳骤停。出现哮喘严重状态时，1s用力呼吸量（FEV1）及最大呼气流率（FEV25％～75％）往往分别小于35％及20％的预计值，PaCO₂急剧上升。

四、围手术期支气管痉挛的鉴别诊断

麻醉中喘鸣发作并非少见，可能由于支气管痉挛以外的其他原因，必须加以鉴别。

（一）气管导管位置不当

气管导管插入一侧支气管，可能出现气道压力显著增高，气管导管位于隆凸时亦可能刺激该部位富含的敏感性刺激物受体，产生反射性支气管痉挛。这种刺激在临床上更常见持续性咳嗽和肌紧张。给予肌松药可与支气管痉挛加以鉴别。

（二）导管阻塞

肺通气压力过高亦可能由于气管导管机械性阻塞，如导管扭曲，、分泌物粘稠或气囊充盈过度。这种阻塞一般在通气的吸气相与呼气相均可听见声音。吸痰管不能通过气管导管可能提示该诊断，但是亦可能只有通过纤维支气管镜才得以证实。

（三）肺水肿

肺水肿早期间质液在细支气管周围呈袖带样蓄积。一般认为该现象是肺充血时气道阻力增高的原因，可以引起喘鸣，主要在近呼气末。该喘鸣是手术患者肺水肿的主要早期体征。必须采取有效治疗措施，包括纠正心力衰竭和（或）非心源性病因，而不是扩张支气管。

（四）张力性气胸

张力性气胸的临床体征亦可能类似于支气管痉挛，而且许多气胸患者有慢性阻塞性气道疾病。气胸的喘鸣可能是由于病变侧肺容积下降使细支气管受压所致。低血压和心动过速是气胸的早期体征，可能有助于鉴别。确诊和治疗有赖于胸部X片或前胸第二肋间大号针穿刺有气体逸出。

（五）胃内容物吸入

胃内容物吸入气管支气管树亦是支气管痉挛的原因之一。误吸入物可兴奋刺激物受体，导致大气道收缩。大多数患者气道收缩呈自限性，治疗目标是纠正气体交换异常。

（六）肺栓塞

一般认为肺栓塞时喘鸣是由于胺类释放入周围气道所致支气管收缩。喘鸣音作为肺栓塞的一个主要体征尚有争议。

五、围术期支气管痉挛的预防

临床对围术期支气管痉挛的麻醉处理重点应放在预防上。术前可请呼吸专科医师会诊，必要时应用激素、支气管扩张药、抗生素等作为手术前准备。对既往有呼吸道慢性炎症或支气管哮喘史的患者应仔细了解其过去发病的情况，分析可能存在的诱发因素。术前应禁吸烟2周以上。若近期有炎症急性发作，则应延缓择期手术2～3周。术前加强肺功能锻炼，行呼吸功能检查，使FEV1提高15%。原已应用抗哮喘药者术前不必停用。精神抑郁可诱发哮喘，术前可用抗焦虑药如地西泮或咪唑安定等。糖皮质激素可作为预防性用药， 但需要提前3天开始用药才能发挥最大效应。对已用激素治疗的患者，术前需要增加剂量以预防肾上腺皮质功能不全和减轻炎症反应。对刚开始用气道舒张药物者，需与抗胆碱药合用以减少气道分泌物和拮抗迷走神经张力。对过敏性体质患者需用抗组胺药。采用区域麻醉者阻滞平面不宜超过T₆。在区域麻醉术中和术后给以鼻导管吸氧、局麻药中加用肾上腺素、静脉给予类固醇类激素、辅以完善镇静及施行术后镇痛等措施，均有助于预防支气管痉挛。

六、围术期支气管痉挛的麻醉影响

（一）麻醉药物

1．静脉麻醉诱导药物

（1）硫喷妥钠：常用诱导剂量硫喷妥钠可保留大部分气道反射完整，如果充分麻醉之前实施气道操作，则可能引起支气管痉挛。

（2）异丙酚：气管插管是哮喘患者诱发气管痉挛的危险因素，虽然吸入麻醉药有很强的舒张气管平滑肌的作用，但在插管前不可能吸入。因此研究异丙酚等快速短效麻醉药对气管平滑肌的影响对围术期支气管痉挛的预防和治疗具有重要意义。

治疗哮喘急性发作的糖皮质激素要求起效迅速，抗炎作用强，半衰期适中，不良反应轻，常用药物包括氢化可的松、泼尼松（强的松）、甲泼尼龙（甲强龙/美卓乐）和地塞米松等。

静滴（注）激素选用甲泼尼龙（甲强龙）或氢化可的松，前者起效快，疗效显著，且引起水钠潴留及HPA轴抑制的不良反应较轻。氢化可的松亦可使用，但含乙醇的氢化可的松可引起部分患者皮肤红热、心悸等不良反应。地塞米松口服和静滴虽亦广泛应用，但起效较慢，不良反应多，对HPA轴抑制作用强而持久，且对糖代谢的影响大（是甲泼尼龙的6倍）。

短期大剂量糖皮质激素应用的潜在不良反应包括：暂时性糖代谢紊乱、胃纳增加、水潴留、体重增加、满月面、精神异常、高血压、胃溃疡、股骨头无菌坏死。长期口服或注射则可引起骨质疏松、高血压、糖尿病、下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制、白内障、青光眼、肥胖、皮肤变薄、肌萎缩。应注意观察，并避免长期使用。

4．抗胆碱能药物

吸入、静注或肌注抗胆碱能药物后，支气管扩张作用的起效（20～30min）较慢，用于支气管痉挛发作的预防效果优于治疗效果，如麻醉前静脉用药。气雾吸入疗法特别适合于应用拟肾上腺素能药物后有心动过速和肌震颤患者，以及应用拟肾上腺素能药物，茶碱类药物和糖皮质激素后支气管扩张不完全的患者。支气管痉挛一般伴有支气管粘液分泌增加。抗胆碱能疗法不仅可扩张支气管，减轻粘液阻塞狭窄气道管腔的程度，而且可减少粘液分泌的容积，不影响粘液化学成份，所以不会使粘液更粘稠，引起痰痂形成。

阿托品注射后可产生全身副作用，所以常常不用于治疗支气管痉挛。异丙托品气雾剂吸入疗法与阿托品同样有效，但是副作用较少。该药起效较慢，作用时间较长。气雾剂吸入后3min达最大作用的50％，30min达80％，90～120min达100%，可维持4～6h。麻醉前常规较小剂量的胃长宁可引起支气管明显扩张，但是防止或逆转反射性支气管痉挛则必需大剂量（静注1mg），才能有效地阻断刺激性反射的传出支。

5．其它药物

（1）利多卡因：可能有助于逆转某些支气管痉挛，但是用于预防的价值更大。

（2）脂皮素（Lipocortin）：糖皮质激素抗炎抗过敏机理之一是通过脂皮质素介导的。直接应用合成的脂皮素可能有较好效果，可避免糖皮质激素的副作用。

（3）介质阻释剂（炎症细胞稳定剂）：色甘酸钠、酮替酚、利喘平等通过稳定炎症细胞膜，减少介质释放而起到防治支气管痉挛的作用。这类药物适用于变态性或类过敏性反应所致支气管痉挛的预防。

（4）介质拮抗剂：H1 受体拮抗剂、PAF拮抗剂、白三烯受体拮抗剂等多种特异性受体拮抗剂可有效地阻断其相关介质的作用，而起到抗某些支气管痉挛的作用。

（三）纠正缺氧与二氧化碳蓄积

支气管痉挛可显著影响肺内气体交换，引起通气-灌注失调，导致低氧血症。许多支气管扩张药物的肺血管扩张作用可加重低氧血症。所以需加大FiO₂，使PaO₂≥60mmHg，SaO₂>90％。严重支气管痉挛伴低氧血症和（或）高碳酸血症者可能需要呼吸支持，则宜选择适当通气模式和通气参数，并加强监测。

（四）维持水、电解质与酸碱平衡

自主呼吸患者发生支气管痉挛时可因呼吸用力和大量出汗，易发生脱水。严重支气管痉挛者可发生呼吸性酸中毒。应注意维持水、电解质与酸碱平衡。