Pulmonary Edema Induced by Neural Trauma: A Case Report<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

占伟建　陈忠　王晓春

浙江省宁波市北仑区宗瑞医院麻醉科，宁波 315806

Wei-jian zhan, Zhong chen, Xiao-chun wang

Department of Anesthesiology, Zonrui Hospital, Ningbo 315806, China

一、临床资料

患者，男，20岁，因车祸致闭合性颅脑损伤于05年8月2日22时15分入急诊室。当时患者昏迷，有自主呼吸，因舌下坠致上呼吸道梗塞，血氧饱和度下降，口内有少量胃内容物，吸出后急行气管插管，两肺呼吸音清晰，吸氧后血氧饱和度上升至99％。送CT室检查，片示“左额顶部及额颞部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血”。23时15分拟行开颅减压，血肿清除术急诊入手术室。入室后测血压140/90mmHg , 呼吸22次/分，血氧饱和度95％，心率84次/分，肺部听诊有痰鸣音。接麻醉机纯氧自主呼吸，开放静脉补液，静滴20%甘露醇。经处理后症状未见好转，呼吸急促，气道阻力增加，血氧饱和度下降，并从气管内喷出粉红色泡沫痰，立即吸引，从气管内吸出血性泡沫痰液约500 ml。心率逐渐加快，由窦性心动过速发展至室上性心动过速。11时20分出现室颤，心跳呼吸骤停。立即胸外按压，静脉注射肾上腺素，纯氧加压呼吸，间断气道吸引，吸出血性液体300 ml。11时30分心跳恢复，积极心脏复苏后处理。给予速尿40 mg, 西地兰0.6 mg, 地塞米松20 mg, 吗啡5 mg。35%酒精雾化吸入，间断气管内吸引，呼吸机支持，呼吸模式IPPV+PEEP。IPPV潮气量12 ml/kg，PEEP8-10 cm H₂O。经以上处理后病情渐好转。一小时后生命体征基本平稳，两肺有少许湿性音，从气管内未能吸出血性液体，血氧饱和度95%～98%。因患者瞳孔散大，无自主呼吸，脑科医师暂缓手术，送入ICU。继续IPPV+PEEP呼吸支持。次日随访，循环系统平稳，两肺呼吸音清晰，血氧饱和度维持在95%以上。因脑功能未恢复，家属放弃治疗。

二、讨论<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

本例患者年龄20岁，平素健康无心脏病史，外伤后无明显出血，未大量输入晶体液，外伤后半小时突然出现大量血性泡沫液，先后吸出约1000 ml。心源性肺水肿及胶体渗透压降低不能解释，故应考虑神经源性肺水肿。

神经源性肺水肿系因中枢神经疾病(特别是外伤)引起下丘脑受损，植物神经功能紊乱，可在受伤后数分钟内即可发生。同时左心排血阻力增加，左心排血量减少，引起左心房压、肺毛细血管静水压及左心室舒张期末压增高，导致心肌受损。肺循环血流量的猛增可造成肺毛细血管结构损伤，通透性增加，最终导致肺水肿^[1]。

在急性肺水肿抢救方面麻醉专业人员有一定优势。(1)立即行气管插管: 插管后可吸引气道内液体保证气道通畅而有些供氧；(2)插管后可行IPPV，IPPV 通过增加肺泡压与肺组织间隙压力以阻止肺毛细血管滤出与肺水肿的产生。能增加肺泡通气量，有助于提高氧浓度，减轻呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压气流可使气道内泡沫破碎利于通气；(3)必要时可联合PEEP，PEEP可通过开放气道扩张肺泡，增加肺功能残气量，以及使肺内过量液体重新分布到影响气体交换较小的部位，而提高氧分压和肺顺应性^[2]；(4)气管插管后可放心使用吗啡而不必担心呼吸抑制。吗啡能降低周身静脉张力，使回心血量减少。扩张小动脉，使左心室负荷减低。

总之适时气管插管，吸引气道，IPPV加(或)PEEP通气，能提高抢救成功率。

参考文献

1. 曾邦雄，主编，急诊麻醉学，北京: 人民卫生出版社，2001; 78－79.

2. 庄心良，曾因明，陈伯銮主编，现代麻醉学，第3版. 北京: 人民卫生出版社，2003; 2151-2.