Thermal Regulation in Anesthesia and Surgery<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

Robert N. Sladen, M.B., M. R. C. P. (U. K.), F. R. C. P. (C.)
Associate Professor of Anesthesiology and Surgery Duke University Medical Center Chief, Anesthesiology Service Durham Veterans' Affairs Medical Center Durham, North Carolina 
 

温度测量

　　现在手术室中应用的温度探子或传感器通常使用热敏电阻或温差电偶，这可以提供准确且可信的测量值（表3）。热敏电阻内，重金属的氧化物（例如：铜、镍、锰、铁、锌）被压缩成一个微球，直径小于0.1毫米，并在高温下熔结成一个块以便电极附着其上。随温度升高电极的电阻明显降低，反之亦然，例如在20℃时电阻为2000欧而40℃时则降至1400欧。因为热容量小，反应时间迅速。温差电偶回路内包含有两种不相同的金属（例如：铜、铜镍合金），有一个保持在恒定温度的参照接点及一个在同样位置上的测量接点。设定电流与两接点间的温度差异直接成比例。
　　即使在正常情况下，“正常”体温间在存在很大差异，这与测量的位置有关。直肠温度通常比口腔温度高约0.5-1.0℃，后者又比腋温高约的36.1℃变至晚上的38℃；运动时它可升高至38.5℃。
　　麻醉状态下的病人，通常试图测得其中心温度，鼓室、鼻咽、食道或肺动脉插管传感器显示的温度与之接近。直肠或膀胱温度可在或不在内部中心温度之内，依赖于病人的循环状态及热交换。在实施低体温（如：低温体外循环）时，在两个位置测量温度，一个为中心而另一个为外周（例如：鼻咽-皮肤或食道-膀胱），以提供有用的信息，因为这样可描述跨越身体的热梯度。大梯度提示热量分布不均匀（及再分布的可能性）或循环状态不佳。

麻醉期间的热量交换<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

　　麻醉期间的热量丢失
　　麻醉药通过降低新陈代谢率、抑制血管收缩、消除寒战及抑制低温时的调节性机制影响正常的体温调节。因而麻醉可降低机体对低体温反应的阈值并可能扩大阈值范围至3-4℃，即超过该温度范围病人的体温改变将象变温动物一样（图4）。因而，在寒冷的手术间环境中，纯热量丢失以及伴随的中心体温的降低几乎是难以避免的。
　　显而易见，麻醉期间存在三次体温显著降低阶段。紧接着麻醉诱导之后，中心温度有一定迅速而相当短期的降低。Morris及其他许多人推测这是由于病人与环境间有一个很大的温度梯度而使热量散失到环境中。Sessler等人表明这是由于热量从中心再分布到外周部位，并且当在诱导前将病人外周暴露于寒冷环境而造成温度梯度加大时可使其得到增强。因而，由于有纯热量丢失至环境中，管收缩启动，将减少散热25%，这主要是在手和脚的部位，病人开始与环境达到热平衡。如果没有大量输血或刻意低体温存在，将达到一种热中性状态，温度降低中止，到达平衡期。

　　麻醉药物的影响
　　既使不存在低温状态，麻醉也使代谢率剧烈降低。麻醉诱导期间观察到混和静脉血氧饱和度（SvO2）持续上升，获得机体总氧耗降低的图示（图5）。
　　吸入性麻醉药也改变温度调节反应。氟烷使外周血管收缩的阈值降低2.5℃，并与麻醉深度有关。异氟醚降低该阈值程度为每1%浓度的潮气末异氟醚使之降低3℃。通过促进外周血管舒张，吸入性麻醉药可增加经辐射、传导及蒸发的散热。通过引起肌肉松弛，安氟醚和异氟醚可阻碍产热。
　　阿片类麻醉药也改变温度调节反应。氟烷使外周血管收缩的阈值降低2.5℃，即降低的程度几乎与氟烷相同。阿片药物的潜在性抗交感效应（芬太尼、苏芬太尼、阿芬太尼）预计会阻止对低温的交感性反应。然而，心脏麻醉中是否使用吸入性或阿片类麻醉药似乎在热交换方面没有重要的差别。
　　肌肉松弛剂也与麻醉期间热量丢失有关，因其降低肌张力并消除了寒战。
　　区域麻醉时交感阻滞作用抑制了外周血管收缩反应，肌松作用也减少了肌肉的热量产生。脊髓温度调节中枢可被腰麻或硬膜外麻醉所抑制。例如，硬膜外应用苏芬太尼则显示可止在寒战并降低体温。局部或区域性麻醉可阻滞外周温度受体。一般认为注射冰冷的局麻药会作用于脊髓内的温度敏感性受体而引起寒战，远可以通过应用已加温的麻醉药溶液而避免；然而这尚未被别人所证实。
　　未留意的低体温在区域麻醉与全麻下当然同样常见，解决这个问题可能会更慢。约有40%的病人在硬膜外麻醉后发生寒战，这可增加200%的代谢率。它出现于中心性低温（真正是由热量再分布到外周引起的）之前，其皮肤血管收缩水平高于阻滞平面之上。因为阻滞作用起效分布时皮肤发热，病人常常不感觉冷但感觉不舒服。

　　寒冷环境
　　当一个被覆单薄的病人在手术间外寒冷的走廊中或停留处等候时可能已经发生存在了未留意的低温状态，术前药已经有所抑制体温调节机制。冰凉的皮肤会加重麻醉诱导时热量再分布引起的中心温度的降低。
　　为使采取多重隔离措施的外科工作人员感到舒适，一些手术间处于一种对于病人来说只能是被描述成极冷的状态中：空气温度是极低的（15-17℃），热量从病人身体辐射到冰冷的手术间墙壁上，穿堂风的空气流动感觉像风在怒吼，相对温度如此之低以致于干燥的空气象能发出爆裂声。进入一间冰冷的手术间仅仅增加了病人的恐惧与交感张力；对于新生儿则可以是灾难性的。手术间四周的温度为21℃似乎成为区分热量获取或丢失的界线，取决于年龄。在他的传统研究中，Morris发现如果手术间温度在18至21℃之间，2小时后所有病人的中心温度降至36℃以下。当手术间温度在21至24℃之间，中心温度保持稳定于36℃。
　　病人麻醉后很快被脱去所有衣服并涂上冰凉的皮肤准备液，导致大量的蒸发性散热。伤口冲洗、身体造口、用冷水充填套囊进一步造成蒸发性、对流性及传导性散热。
       1单位（450亳升）保存于4-8℃的库血其寒冷的冲击力为将其加热至37℃需要将近16千卡的热量。这相当于将1升16-20℃的胶体或晶体液加热至37℃所需的热量。净效应为将体温降低0.25℃。输入6-8升晶体液可使体温降低2.0℃。经中心静脉置管快速输入冷血可引起心律失常或更甚者心搏停止。冷血粘稠，输入困难，加重外周血管收缩。当血温为4℃时，血红蛋白氧合解离曲线极度左移：在静脉氧分压水平时血红蛋白仍为100%氧饱和，即它完全不能释放任何氧气至组织中。这样冷血仅能简单地作为体内扩容剂。虽然输入的冷血可快速被加热到体温，但这需要能量，进一步恶化危重病人氧供需的不平衡。
       任何可导致暴露胸膜、心包膜及腹膜浆膜层的外科操作均导致大量蒸发性散热。在大型腹部血管手术期间，不显性液体丢失可达到500毫升/小时。需要夹闭血管的操作（例如胸部动脉瘤切除）导致身体缺血部分代谢性产热丧失。大量失血后大量输血与休克时如果不是通过快速输入温血来维持血管内容量与心输出量，将会导致不可逆性低体温及低温性凝血病变。手术时间长的影响取决于暴露的程度。例如，延长重建整形手术时，如果手术范围小且病人的其他部位被覆良好则低温可以是适度的且自限性的。

　　疾病状态
　　某些已有的疾病状态易于导致发生非留意性低温，而与外科手术的时间与性质无关。皮肤破损使身体既失去了传入性感觉输入又失去了效应器的反应（隔离，血管收缩）。大面积烧伤或表皮剥脱性皮炎的病人有极高的风险发生术中低体温。异常的自律功能损害对于寒冷的血管收缩反应。因此，麻醉期间有自主性神经病变（截瘫、尿毒症、糖尿病）或急性酒精中毒（外周血管舒张）的病人会有过度热量丢失。内分泌性疾病，例如粘液性水肿或肾上腺功能不全，可导致产热受损。
　　某些疾病状态会在低温时加重，最值得注意的是镰形细胞性贫血（可以加速危象发生）。在有雷诺氏疾病、冷凝集素病或进行指（趾）重建术的病人也应避免低温。<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

生命极端
　　处于生命极端的病人麻醉时会加重热量丢失。老年病人及早产新生儿是变温性强于恒温性，即更难以在环境中保护他们的身体核心部分。
　　高龄。有许多原因会引起老年病人温度调节障碍，包括股份量减少，静息肌张力降低，体有面积与体重之比升高、皮肤血管收缩反应减退以及心血管储备有限。20至40岁之间平均产热量为40千卡/（米2。小时）。超过60岁的病人，平均产热量减少至30千卡（米2。小时）。手术间内体温最迅速降低是发生于麻醉后的第一个小时内。年龄为20岁的病人这种温度降低平均为0.3℃；而80岁的病人则降低约1.1℃。
　　Vaughan等人发现超过60岁的病人行普通手术后进入恢复室时，其平均鼓膜温度约比他们的年轻同伴低0.5℃。在整个术后过程中这种差异都保持存在。
　　早产新生儿。体温调节障碍发生在早产儿及低出生体重的新生儿。引起热量过度丢失的原因为体表面积与体重之比大、呼吸道水分丢失多、代谢率低（70%的代谢率是来自中枢神经系统）、皮下组织薄及寒战反应极弱。寒战应激下的足月婴儿可通过非寒战性产热使其代谢率加倍；早产婴儿缺乏褐色脂肪而不具备此种重要的优势方式。脑损伤、镇痛药物（例如安定）及低血糖会加重热量丢失。新生儿低体温可能是灾难性的。它的副作用包括氧耗增加、肺出血、淡漠、酸中毒、窒息、最终为室颤。
　　另一方面，正常婴儿能很好地应付术中低温。他们不仅可以象麻醉下的成人一样在中心温度达到34.5℃之前就开始血管收缩，而且它的启动与代谢率迅速而明显的增加有关，由于非寒战性产热激活而对通气的需求较小。
 

低温的后果

低温的益处
　　低温的基本优点是在组织血供被有意或无意减少的情况下可降低组织代谢率与氧耗。体温每降低1℃氧耗平均约降低7%。适度低温（33-36℃）可在发生缺血性或缺氧性损害、神经外科或颈动脉手术中对脑子提供重要的保护作用以及在胸主动脉手术中对脊髓有保护作用。低温体外循环及冷心脏停跳液可用于使心肌降温至5-10℃，以使在主动脉夹闭过程中提供保护作用。深度低体温（16-20℃，降低脑氧耗至正常的15%左右）用于在儿童心脏手术或主动脉弓重建时全循环停止的情况下起脑保护的作用。

　　器官系统功能障碍
　　体温意外地降低到33℃以下时可能会对身体的全部器官系统造成副作用（表6）。后果与发生低温的速度、程度及均匀性有关。如果低温一直存在至术后恢复期则将会见到大多数副作用。人们已经意识到术后从术中低温的状态下复温实际可能不比低温本身更有害。