Thermal Regulation in Anesthesia and Surgery<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

Robert N. Sladen, M.B., M.R.C.P.(U.K.),F.R.C.P.(C.)
Associate Professor of Anesthesiology and Surgery
Duke University Medical Center
Chief, Anesthesiology Service
Durham Veterans' Affairs Medical Center
Durham, North Carolina

纽约医学院发表于1900年12月29日《美国医学协会杂志》上的短文示：Dr. George E.Brewer称他在七月份为一名患扁桃体肉瘤的19岁男孩实施了一次非常艰难的手术，当天手术室内的温度为华氏99度。两个小时内（病人的）体温为华氏105度，脉搏150次/分，病人烦躁并呈谵妄状态。在Dr. Gibson的建议下他按热休克处理该例病人，获得相当满意的效果。
　　这是本世纪初发生于纽约一个漫长、炎热的夏天后数例（严重的）围术期热休克的病例之一。四十六年以后，在通风不良的手术间内仍偶有病人发生热休克。近来在1954年，Clark等人发表了一篇详尽的综述讨论了麻醉期间高温的发病机理与预防措施。
　　手术室中央空调的出现表明已进入了一个可使外科医生和手术室护士感到舒适的年代并消除了因疏忽而导致病人高温的危险。然而，麻醉持续钝化保护性体温调节反应，而且目前手术间内普遍寒冷，疏忽性术中低体温很快成为现在麻醉过程中最常见的合并症之一。到1958年，Pickering在《Lancet》中写道：“使一个人降温的最有效方法是给他使用麻醉剂。”虽然低体温对器官代谢率的保护效应可能是有益的，却常常要付出难以忍受的术后寒战与不适的代价。
　　在最近的几年里，对麻醉与手术对体温调节的影响及其带来的围术期效应的了解呈指数级递增。本篇综述阐述了目前临床上在该领域上所应用的一些观点。

体温调节

人是恒温动物。其受保护的身体中间核心部分内的温度变化很小，这部分包含中枢神经系统、内脏及大血管。外周起隔离作用的壳对于改变热量的获取与丢失提供了极大的便利。体温调节中枢位于下丘脑并对遍及全身的温觉与冷觉感受器的传入性神经冲动做出反应。先前的研究工作提示下丘脑前部调节热量丢失，而下丘脑后部调节热量获取。然而，动物试验显示前部中枢控制生理性反应而下丘脑后部的作用是协调行为反应。

在健康人，热量获取或丢失的生理学机制试图将中心体温保持在一个非常狭窄的范围内。该阈值内范围跨约0.4℃，其间无体温调节反应发生（图1）。任何调节反应的规定点或阈值就是体温高于或低于其时调节反应便开始进行的温度。<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />对不同反应（例如：血管收缩，寒战，出汗）阈值不同且每日有周期性改变。阈值也受到来自于外周感受器的信号的调控。例如：当皮肤温度为33℃时，出汗的阈值为中心温度36.8℃。中心温度的上升小到0.1℃时就足以引起出汗行为的启动。当中心温度升高0.5℃时热量丢失的速度可达到原来的三倍。然而，如果皮肤是凉的，阈值将升高且延迟启动出汗。当皮肤温度为29℃时，直到达到37.2℃的阈值时才会开始出汗（图2）。相反地，当皮肤温度时，寒战的阈值则降低且寒战启动延迟（图3），变得不那么大。外周传入在调节中枢反应方面起到非常重要的作用。

热量获取与丢失的机制

穿或脱几层衣服以及走向或离开一种环境的行为反应依赖于周围的热背景。在麻醉期间这些反应明显是不可能的。
　　对寒冷的生理学反应（表1）。血管收缩是保存热量的一种方式，它可以产生获取热量的效应。通过a-肾上腺素能效应引起皮肤动静脉（AV）短路血管收缩，交感神经系统在对寒冷的反应中起了重要的作用。动静脉短路的平均直径为100mm，而毛细血管的直径为10mm，按Poiseuille氏定律，同样的压力梯度下，短路血流可达到毛细血管血流的1000倍，且在热量调节方面有巨大的潜力。它增加了身体中部核心隔热层的大小，减少了热量向外周的传递，减少了通过传导、辐射及蒸发引起的热量丢失。
　　立毛反应，是平滑肌的一种自主性反应（立毛肌），它可以在皮肤上面产生一个不流动的空气层并减少通过对流引起的热量丢失。这种作用对人类并不重要。
　　寒战与非寒战性产热是其它的一些热量产生方式。如果由血管收缩产生的热量保存不足以应付温度的降低，将通过寒战增加热量产生，就是不随意的、有节律的骨髂肌强直一阵挛性收缩。寒战不是由交感神经系统调节的而似乎是中枢神经系统对寒冷的反应。亚临床状态的寒战没有明显的肌肉运动而通过肌电图可以探测到。剧烈寒战可以使热量的产生增加两至三倍。

非寒战性产热（NST）在新生儿是一种必需的热量产生机制。富含线粒体与交感神经分布的褐色脂肪遍布于脖颈、后背、内脏及大血管。寒冷引起的对交感神经系统的刺激导致突触前去甲肾上腺素释放，可激活b-肾上腺素受体上的腺苷酸环化酶。游离脂肪酸脱离线粒体氧化磷酸化而自身氧化来产生热能。在成人不发生非寒战性产热，它被认为不是一种产热的重要机制。


　　对温暖的反应。外周血管舒张是对温暖的一种生理性反应，可以导致热量丧失。对应于温度上升，受交感神经调控的皮肤动静脉短路表现出明显的血管舒张。这可使身体内的热量重新分布，例如，它可使身体内部核心更接近于体表，通过传导、辐射与蒸发使热量丢失增加约15%。
　　出汗是外分泌腺的一种交感性胆碱能性反应，它发生在当血管舒张已不足以排除过多的热量时，且通过蒸发获得特别有效的冷却作用。出汗可增加热量丢失500%。对动物例如狗以及在一个更小的范围内对人类来说，气喘与过度通气是另外一些蒸发性散热的方式。
　　与环境进行热量交换。各种与环境进行热量交换的方式列于表2中。热传递可以发生于仅在两者表面温度有差异时，这些方式包括传导、辐射、对流及蒸发。
　　传导性热量交换与相邻两表面间的温度差异成比例。没有纯的分子移动。热量是通过固体传递的，借助于流向接触区域的血流。这不是热量交换的有效手段，因为由于隔离及分子不匹配通常接触阻力较高。
　　辐射性热量交换与由空气隔开的两物体间温度差异的四次幂成比例；其间无介入性媒介。热量传向身体及从身体上传走依赖于皮肤与最邻近表面，例如手术间的墙、保温箱的板面间的温度差异。辐射丢失量依赖于皮肤血流量与暴露的体表面积（一般为总体表面积的85%）。新生儿的体表面积与体重之比大于成人。这使得相对于各种产热源来说热量丢失增加了，辐射尤为如此。新生儿通过辐射丢失总共50%的热量，相比之下成人丢失约20%。体位非常重要：伸展体位时辐射性热量丢失远大于蜷缩体位时。注意中途加盖的毯子会抵消辐射性加热器的效果，一直到毯子本身也已暖和了。<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

对流性热量丢失与皮肤及周围空气（通常达到15℃）间的温度梯度成比例，也与空气流速（风的致冷因素）的平方根成比例。它包括了在流体媒介中的微粒运动，例如用于体外范围内进行热量交换的振荡性水对流。它需要界面传导启动并通过涡流增强。当存在有停滞层、由隔离物产生的皮肤表面静止空气层时散热将明显受阻。
　　蒸发时高能分子从液体脱离进入气体，液体中存留分子的平均温度降低，液体变凉。液体温度越高散热越快，表面上的气体移动越快，表面气体的潮湿度越低。不象期其它形式的热传递，蒸发仅仅传递散热。
　　通过出汗皮肤蒸发散热不是麻醉期间的要素，但如使用降温溶液制剂时蒸发当然就重要了。开胸与开腹手术期间从胸膜与腹膜粘膜表面的蒸发是热量丢失的一个显著来源，并在应用冷液体冲洗时会增加，总蒸发热量可能将达到400千卡/小时，这是在空气流速为2米/秒及相对湿度为50%的条件下的数值。
　　从肺及呼吸道的不显示性散热量极少超过总散热量的10-15%，但当病人发热时或应用冷且干燥的高流速气流时这种散热会增加。将1升冷且干燥的空气从20加温到37℃并使其充分饱和时需15卡热量。
　　麻醉病人，出汗通常被当作是麻醉深度不适当时的一项重要的交感性反应体征。前额出汗常常不协调地在临近体外循环结束时见到，但这种情况下并不表示麻醉不适当。这是对血液灌注快速复温的一种下丘脑性反应（通常温度达到38℃），即使身体的其它部分仍处于相当低温的状态下也会有现象发生。
　　热平衡。热量获取与热量丢失间的平衡决定了身体内热量的改变。这可由以下的公式表示，ΔH代表热量的净改变：
　　ΔH=M+W±R±Cn±Cv-Ev
　　M（代谢产热）、W（做功产热）是产热的正性因子。平均代谢产热是100千卡/小时，但在麻醉状态下它要降至约60-70千卡/小时。手术间内的麻醉病人做功产热是可疏忽不计的。热量获取或丢失通过辐射（R），传导（Cn），或对流（Cv），依赖于环境条件，通常是通过蒸发（Ev）来丢失。
　　在一个中性温度的环境里，热量获取由热量丢失来平衡，因而热量的净改变为0（ΔH=0）。换言之，(M+W)-(R+Cn+Cv+Ev)=0。<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

　（未完待续）