文章通讯作者是来自厦门大学生命科学院的长江学者特聘教授韩家淮，2007年从Scripps研究所全职回国，短短1年多的时间在厦大完成了新的研究，取得新的成绩。

     目前，生物通记者已经联系上韩家淮教授，敬请期待专访文章。

    细胞坏死（necrosis）是一个由肿瘤坏死因子TNF或其他细胞因子介导的死亡受体诱导的生物学过程，细胞坏死与细胞凋亡的启动机制一直不明。在本研究中，韩家淮教授实验室鉴定了一种RIP3蛋白，该蛋白是细胞凋亡与细胞坏死的生物开关。

     研究小组发现NIH3T3细胞中，蛋白激酶RIP3是启动细胞凋亡或是细胞坏死的重要分子开关，并且在其他细胞中，细胞坏死程序也需要有RIP3的参与。RIP3不会影响RIP1介导的细胞凋亡，但是却会影响RIP1介导的细胞坏死过程，RIP3能通过半胱天冬酶抑制剂zVAD增强细胞坏死作用。RIP3通过激活关键代谢酶的活性调节TNF介导的活性氧簇产量，活性氧簇能促进RIP3诱导细胞坏死。

    这些结果表明，细胞在受到死亡刺激后产生的应激能量代谢的调节对细胞选择自我凋亡和细胞坏死具有重要的意义。RIP3是调控细胞凋亡或是细胞坏死的生物学开关。

                                                                      文章 来源：生物通