来自法国Claudius Regaud研究所的阿尔芒（Armand）教授在大会上发表了题为《肿瘤靶向治疗：猛犸与狐狸》的演说。

    Armand教授指出，靶向治疗针对的是癌症的起源，而非由癌症造成的结果。不同的靶向治疗作用有别：有些直接靶向启动细胞恶性转化过程的分子缺陷，有些靶向与肿瘤进展相关的晚期分子缺陷，还有些则靶向对细胞转化无介导作用的分子缺陷。无疑，对分子靶向的探索有助于开发更好的肿瘤诊断手段和更特异的治疗方案。

    “猛犸对狐狸”

    新世纪之初，两类经典靶向药物形成两大阵营，分别作用于不同的信号通路。第一阵营是 “猛犸家族”，也就是抗体家族。其特点是：体积较大，仅能靶向细胞膜；研发过程较快，但很难被复制；常需静脉给药，具有潜在免疫源性；可与经典的抗有丝分裂化疗药物合用，充分发挥协同作用。另一阵营是 “狐狸家族”，也就是小分子家族，以酪氨酸激酶抑制剂（TKI）为代表。其特点是：体积较小，可进入细胞内；研发过程复杂，但易于生产和复制；常口服给药，患者依从性可能会下降；多为多靶点药物，有效性呈剂量依赖性；与现代经典化疗药物联用常以失败告终。

    靶向治疗建议

    Armand指出，即使是既往接受过多种治疗的患者，其肿瘤仍可能具有常规注册药物或研发中药物的靶点。他强烈建议在向患者推荐任何治疗前，尤其是考虑将这些患者作为Ⅰ期靶向治疗临床研究的候选对象时，应对其肿瘤靶点进行常规基因组检测，以避免不必要的无效治疗。

    对研发新型靶向药物还有如下几点建议。首先，也是最为重要的一点，靶向治疗是基于对驱动恶性表型的分子事件的科学理解之上的，因此所有临床研究都应当是科学驱动（science-driven）的，而不能是单纯实验性质研究。其次，进入临床的新靶向药物应有明确的分子靶点，靶向应唯一，应为细胞生长抑制性而非细胞溶解性，以区别于经典的细胞毒性化疗药物。再其次，传统的临床研究设计方法对于研究靶向治疗并不适用，在靶向治疗研究中应重视生物标志物法则，注重靶向药物应用带来的获得性和再发耐药等新问题。
 

                                              文章来自：医学论坛报