该课题前期利用人脑血管病尸检标本选取BcL-2（凋亡相关蛋白）、GFAP（胶质纤维酸性蛋白）、CD31（血小板内皮细胞黏附分子）、抗第8因子相关抗原4个指标，采用常规HE染色、免疫组化染色和原位杂交等方法观察了星形胶质细胞和微血管的变化及细胞凋亡的发生。
　　研究结果显示，缺血性脑血管病涉及星形胶质细胞和微血管的反应性增生，在缺血后期GFAP、CD31广泛表达，两者在组织损伤修复重建过程中起重要作用。人脑局灶性缺血海马神经元发生一系列形态学变化，其演变规律与凋亡促进因子有密切相关性。
　　课题组在实验后期制备了动物不同时间段的大脑出血及缺血模型，并利用免疫组织化学等方法研究脑血管病后星形胶质细胞活性与脑血管之间的关系。结果证实，缺血性脑血管病发病15天内，其周围组织星形胶质细胞增生活跃；脑出血性损伤使星形胶质细胞出现细胞周期的改变；Ki67（增殖核抗原67）参与了脑出血后星形胶质细胞的增生与活化。

                                                        文章来自《健康报》