ABSTRACT<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

Objective: To compare the pharmacodynamic effects of three kinds of drugs, α、β- adrenergic antagonist, calcium-channel blocker, during tracheal intubation.
Methods: 40 patients scheduled for elective surgery were randomly assigned into 4 groups: Control (C)-, Esmolol(E), Nicardipine(N)-, and Urapidil(U)- group, 10 patients in each group. Ringer's lactate infusion (10ml•kg^-1) was administrated before induction of anesthesia. When induction of anesthesia was completed, anesthesia was maintained with propofol infusion, and the esophegeal probe was placed. Bolus of normal saline solution or esmolol(1mg•kg^-1) or urapidil(0.3mg•kg^-1)or nicardipine (15mg•kg^-1) was administrated before tracheal intubation. Hemodynamic parameters such as SBP, DBP, MAP, HR, CO, TSVR, SV and ACC were measured before and after tracheal intubation.
Results: (1) Compared with the values measured before induction of anesthesia , SBP, DBP and MAP in each group decreased significantly after induction of anesthesia (P<0.01); after tracheal intubation, SBPDBPMAP in group C increased significantly (P<0.01), and increased much more than the other three groups(P<0.05 or 0.01). After induction of anesthesia, HR in each group remained unchanged, and after tracheal intubation, HR in group C(T_0-4), E(T₀), U(T₀)and N(T_0-8)increased significantly(P<0.05 or 0.01). (2) After tracheal intubation, CO, ACC remained stable in each group. (3) After tracheal intubation, TSVR in group C(T_0-10), E(T_0,2), N(T₀) and U(T₀) increased significantly (P<0.05 - 0.01). (4) After tracheal intubation, SV in group C(T_0-4)decreased significantly (P<0.05) in group U, E and N, but the change was not significant.
Conclusion: Administraton of esmolol(1mg•kg^-1) or urapidil(0.3mg•kg^-1)can attenuate the stress response resulting from tracheal intubation effectively with stable hemodynamic status. Bolus of nicardipine may result in HR increasing.
Key words: Trachealintubation,Esmolol,Nicardipine,Urapidil

讨　论

全麻时放置喉镜和气管插管可导致严重的心血管反应，有关应用不同种类药物预防气管插管期间应激反应的报道非常多，但观察指标多是集中在对血压及心率的影响方面，较少有对心输出量、每搏量、外周血管阻力等血流动力学指标及常用的α、β受体阻滞药和钙离子通道阻滞药之间作用有无差异的临床观察。本文目的即是采用Hemosonic^TM100食道超声血流动力监测仪，观察α受体、β受体或钙离子通道阻滞药物对气管插管前后血流动力学变化的影响，比较各种药物作用特点和临床效果。

资料与方法<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

病例选择：ASA1-2级，拟行择期手术病人40例，随机分入生理盐水对照组（C组），尼卡地平组（N组），乌拉地尔组（U组），艾司洛尔组（E组），每组10人，每组病人的年龄、体重、血压、心率皆无显著性差异（表1）。

麻醉方法：病人入室开放静脉，东莨菪碱0.3mg iv，按每公斤体重10ml输注乳酸钠林格氏液，所有病例均在麻醉诱导前完成。麻醉诱导:四组病人皆以咪唑安定0.03～0.04 mg•kg^-1、异丙酚1～1.5mg•kg^-1、芬太尼2～3ug•kg^-1、万可松0.08～0.1mg•kg^-1诱导，继以异丙酚3-4mg•kg^-1•h^-1持续泵入。经口插入食道超声探头。N、U组在插管前5分钟分别静脉推注尼卡地平（15ug•kg^-1，生理盐水稀释至5ml）或乌拉地尔（0.3mg•kg^-1，生理盐水稀释至5ml），E组、C组在气管插管前1分钟静脉推注艾司洛尔（1mg•kg^-1g，生理盐水稀释至5ml）或生理盐水（5ml），而后行气管内插管，接麻醉机行机械通气。
资料收集：应用HP多功能生命体征监护仪和HemosonicTM100食道超声血流动力监测仪监测、记录食道超声探头放置后(T)、气管插管即时(T₀)、插管后2 (T₂)、4 (T₄)、6 (T₆)、8 (T₈)、10 (T₁₀)分钟患者SBP、DBP、MAP、HR、CO、TSVR、ACC、SV。
资料统计：所有数据皆以 均值±标准差表示，数据处理采用SPSS10.0统计软件，组内比较采用配对t检验、组间比较采用方差分析进行统计学处理，P<0.05认为统计学有显著性差异。

结　果<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

　　1.麻醉诱导后各组间SBP、DBP、MAP、HR、SV、TSVR、CO、ACC无显著性差异（表2）。
　　2.与麻醉诱导前比较，诱导完毕插入食道探头后各组SBP、DBP、MAP明显降低（P<0.01），气管插管后（T_0,2）C组SBP、DBP、MAP明显升高（P<0.01），三试验组无显著性变化。气管插管后（T_0-10）四组SBP皆较插管前明显升高（P小于0.05或0.01）；组间比较，C组SBP比三实验组相同时点（T_0-4）明显升高（P<0.01）；气管插管后（T_0-10）C、N、U三组DBP 、MAP较插管前明显升高（P小于0.05或0.01）；E组DBP、MAP仅在插管初期（T_0-4、T_0,2）升高（P小于0.05、0.01）;组间比较， C组DBP较三实验组相同时点（T_0-4）明显升高（P<0.01）；C组MAP较E组（T_0-10）、N组（T_0-6）、Ｕ组（T_0,2）明显升高（P<0.05或0.01）。HR：与麻醉诱导前比较，诱导后各组HR无变化；气管插管后，各组HR皆较插管前明显增快，但持续时间不等，E、U组在插管即时（T₀）增快（P<0.01）；C组持续时间较长(T₄，P<0.05)；N组心率增快持续时间最长，插管后8分钟仍明显增快（P<0.05）。
　　3.心输出量：气管插管后各组CO值与插管前比较无显著性差异，组间相同时点CO值比较无显著性差异。
　　4.外周血管阻力：气管插管后（T_0-10）C组TSVR较插管前明显升高（P<0.01、0.05）;E组TSVR插管初期（T_0,2）升高（P<0.01、0.05）；N、U两组仅在插管即时升高（P<0.05或0.01）。
　　5.每搏量：C组气管插管后（T_0-4）SV较插管前明显降低（P<0.05）；U组SV值轻度增加，N组轻度降低，但均无显著性差异。
　　6.收缩期最大加速度：气管插管后，各组ACC值与插管前比较无显著性差异，组间相同时点ACC值比较也无显著性差异。