Effecs of Desflurance-propofol Anesthesia on Intracranial Pressure and Cerebral Perfusion Pressure in the Brain Tumor Patients during Neurosurgery
　　　　　　　　　　　　　ABSTRACT
Objective: To assess the effect of desflurane-propofol anasthesia on intracranial pressure(ICP),cerebral perfusion pressure (CPP) and mean arterial pressure (MAP) in the brain tumor patients during neurosurgery. 
Methods: Twenty patients with raised ICP ,scheduled for elective craniotomy, were randomly allocated into group A and group B. The patients had no hypertentsion and obstruction in subarachnoid lacuna. Anesthesia was maintained with 0.5 minimum alveolar concentration (MAC) of desflurane and continuous infusion of propofol 50μg•kg^-1•min^-1 in group A (n=10) or continuous infusion of propofol 100μg•kg^-1•min^-1 in group B (n=10).ICP,MAP and HR were measured  before and after induction, during intubation, during desflurane-propofol anesthesia, incision of the skin, excision of the bone, incision of the dura and extubation and CPP was calculated, respectively.
Results:  ICP decreased sufficiently after induction (p<0.05) in both groups.Before incision of the skin, ICP increased slightly in group A (18.1±2.3~18.5±1.5)mmHg and decreased sufficiently in group B(17.7±2.8~13.1±1.8)mmHg. There were significant differences between A and B groups (p<0.05). During  incision of the skin and excision of the bone, ICP was (19.4±2) mmHg and (19.5±1.6) mmHg respectively in group A; ICP was (14.9±1.7)mmHg and(15±1.3)mmHg in group B.ICP was significantly lower in group B(p<0.05). CPP in both groups during operation were all maintained within normal ranges.
Conclusion: During neurosurgery, 0.5 MAC desflurane and continuous infusion of propofol 100μg•kg^-1•min^-1  may decrease ICP significantl and maintain CPP  within normal range.
Key words: Propofol; Desflurane; General anesthesia; Intracranial tumor operation; Intracranial pressure; Cerebral perfusion pressure
 　　Corresponding author:  Yun Yue, MD; E-mail address: yueyun@hotmail.com <?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

　　多数颅内肿瘤手术病人，术前均处于高颅压状态^[1]。颅内压增高，致使脑缺血、缺氧而产生脑水肿。脑水肿又可引起颅内压进一步升高，脑组织受压移位而发生脑疝，延髓生命中枢受压足以致命^[2]，二者互为因果，恶性循环。因此，麻醉的关键在于对颅内压和脑灌注压的调控。本研究中，我们将地氟烷的吸入浓度定为0.5MAC，与两种不同剂量的异丙酚复合应用对颅脑手术病人进行维持麻醉，观察其对颅内压、脑灌注压、平均动脉压等的影响，为地氟烷、异丙酚复合麻醉的临床合理应用提供依据。
　　　　　　　　　　　　　　　资料和方法
一、  一般资料

　　随机选择经CT、核磁共振检查确诊颅内肿瘤择期手术病人20例，均为幕上肿瘤，其中13例为脑胶质瘤，7例为脑膜瘤，有不同程度颅内压增高的表现。麻醉前血压无明显增高，蛛网膜下腔无梗阻，体温及血红蛋白均正常，重要器官未见异常。随机分为A、B两组，每组10例。两组患者一般情况无显著差异（表1）。   

二、  麻醉方法 
　　病人入室后，在局麻下经L3-4间隙穿刺蛛网膜下腔置管，通过Model1290C换能器与监测仪连接以连续监测颅内压（ICP）。麻醉诱导依次静注芬太尼4μg•kg^-1，依托咪酯0.4mg•kg^-1，维库溴铵0.1mg•kg^-1，气管插管后施机械通气，调整呼吸机参数控制呼吸，维持P_ETCO₂4.4～4.6kPa（33～35mmHg），低流量持续吸入地氟烷，氧流量0.5L•min,用Datex麻醉气体监护仪持续监测地氟烷吸入和呼出浓度，维持地氟烷呼出浓度为0.5MAC。同时A组异丙酚50μg•kg^-1•min^-1泵注维持麻醉，B组异丙酚100μg•kg^-1•min^-1泵注维持麻醉。术中间断静注维库溴铵，每次2～4mg，，并根据刺激强度和血液动力学状况，酌情给予适量的芬太尼，每次0.05～0.1mg，于缝合硬膜时停输异丙酚，缝皮结束后停吸地氟烷。

三、 观察指标　 
　　分别于麻醉前、诱导和插管时、吸醚及静点异丙酚至切皮前（每隔5分钟记录一次），切皮、锯颅骨、开硬膜、术毕及术后拔管时观察记录ICP、MAP的值，计算脑灌注压值（CPP），其为MAP与颅内压ICP之差，并同时记录相应的心率（HR）。
四、统计分析 
　　所有监测及计算参数均以均值±标准差表示，采用ＥＸＣＥＬ统计软件分析，组内比较用配对ｔ检验，组间比较采用ｔ检验，ｐ<0.05为有显著性差异。

　　　　　　　　　　　　　　　结　果
一、CP的变化 
　　A、 B两组患者麻醉前ICP值均无显著差异（P>0.05），与麻醉前比较，诱导后两组ICP值明显下降（P<0.05）。插管时，两组ICP值都较诱导时有升高，但无统计学意义（表2、表3、图1）。与诱导值相比，A组ICP值在插管后（开始吸醚及静点异丙酚）20分钟内（至切皮前），呈缓慢升高。与麻醉前相比，B组ICP值在插管后10分钟开始显著降低（P<0.05），10分钟～20分钟期间ICP值基本维持在同一水平。与同一时刻A组值相比，有显著差别（P<0.05）。切皮及锯颅骨时较麻醉前相比A组ICP明显升高（P<0.05）。B组明显降低（P<0.05）。和麻醉前相比，术毕时两组的ICP都明显下降（P<0.05），且B组下降更为明显。拔管时，两组ICP较术毕时均有不同程度增高，B组仍然明显低于麻醉前。

二、CPP的变化 
　　两组患者CPP值无显著差异（P>0.05）。CPP诱导及术中一直较为稳定，维持在正常范围。A组病人CPP值在术毕及拔管后均较麻醉前明显升高（P<0.05）。B组病人于手术开始后CPP值持续高于麻醉前，并维持在正常范围（表2、表3、图2）。
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三.MAP及HR的变化 
　　与麻醉前比较，两组诱导时MAP略有降低，但无统计学意义，吸醚后10～20min，两组MAP值均较麻醉前明显降低（P<0.05）。术中切皮及锯颅骨时，较麻醉前相比，A组MAP值明显升高，（P<0.05），B组无明显变化（表2及表3）。A、B两组MAP值在吸醚后10分钟开始，与麻醉前相比，均显著下降（P<0.05），组间同一时刻比，无统计学差异。术中切皮及锯颅骨时，较麻醉前相比，A组MAP值明显升高，（P<0.05），拔管后，两组MAP值较麻醉前均有不同程度升高。与麻醉前比较，A组HR切皮及锯颅骨时显著升高（P<0.05），B组无明显变化。拔管后，两组病人HR均较麻醉前显著升高（P<0.05）.   

 参 考 文 献
1.马景孟，主编.颅内压增高与临床各科疾病.第1版.北京:中国科学技术出版社, 1995:67-668.
2. 刘俊杰, 赵俊主编.现代麻醉学.第2版.北京:人民卫生出版社, 1999:696-710.
3.Lang EW, Chesnut RM. Intracranial pressure and cerebral per-fusion pressure insevere head injury. New-Horiz, 1995,3(3):400-405.
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5.    Miller RD. Anesthesia. 4 th edn.New York: Churchill livingstone Inc. 1994.272.
6.   Clarke KW, Song DY, Alibhai HI. Cardiopulmonary effects of desflurane in ponies, after induction of anaesthesia with xylazine and ketamine. Vet Rec, 1996,139(8):180-185. <?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />