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　　传统观念认为，机械通气（MV）减少回心血量，抑制心肌收缩，降低心输出量，因此严重心衰被认为是MV的相对禁忌症^[2]。然而，虽然大部分急性肺水肿（APE）可以经过药物治疗缓解，但部分患者不能协调药物、血压，对药物反应差发生致命呼吸衰竭，需要进行机械通气。本来最初进行MV的初衷是不得已而为之，但是肺水肿和心功能却得到戏剧性改善，促使临床工作者进行思考和研究。随着对呼吸和循环生理的研究和呼吸治疗设备的进步和普及，国外90年代末开始出现使用机械通气治疗药物干预无效的急性肺水肿的报道^[3]，笔者从1999年开始先后对于各种原因引起的急性肺水肿，药物控制困难者，进行机械通气治疗，并在急性期采取充分镇静甚至全麻，效果显著。病种有冠心病、风心病二尖瓣狭窄失代偿期、中毒性肺水肿等。现将相关理论、经验和同道分享，作为对于药物控制无效的APE抢救时的一个选择甚至是最后选择。

资料和方法

　　1.1病例资料：男性3例，女性2例；年龄36-84岁。基础病为：冠心病3例、风心病二尖瓣狭窄1例、敌敌畏中毒性肺水肿1例。4例患者均两肺满布哮鸣音，咯大量泡沫痰，其中风心病病例发生心源性休克、1例冠心病病例发生心肺骤停。

　　1.2通气方法：全部在传统基础治疗的前提下，进行气管插管、有创人工机械通气，并进行充分镇静乃至全麻解决人机对抗，通气模式为A/C模式，加PEEP5-20CmH₂O ；镇静麻醉药选择咪唑安定、异丙酚，通过微泵泵入调节镇静麻醉深度。通气过程中严密监测血气，观察通气参数和药物对循环的影响，主要注意MV后循环动力学支持，通过协调通气参数、血容量、药物和血压的关系，避免和纠正休克的发生；肺水肿控制后逐步减少麻醉镇静剂剂量，直至神智、自主呼吸恢复，呼吸动力学正常，APE消失，停机械通气，直至拔管。

　　1.3疗效判断标准：治疗有效标准：（1）、神志清楚；（2）、呼吸窘迫消失，呼吸动力学正常，自主呼吸下血气正常；（3）、肺水肿消失，双肺哮鸣音、湿鸣音消失；（4）、心功能进步1级以上。

　　1.4统计方法：自身对照t检验，P＜0.05为有统计学意义。

结果

　　本组平均戴机时间17小时、全部存活出院。

　　3.讨论：

　　3.1传统观念对APE发病机制的理解和治疗措施及其不足之处

　　发病机制：任何突发的心脏解剖或功能异常，使心排血量（CO）急骤降低和肺静脉压升高而发生APE。治疗的焦点：在于降低肺静脉压和增加心输出量。抢救措施：以各种手段降低前后负荷为主。包括双腿下垂体位、快速利尿、四肢轮替缚扎、血管扩张剂、氨茶碱等。并可试用短效洋地黄增加心肌收缩力。消泡剂吸氧、吗啡镇静等^[4]。

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　　不足之处：传统APE理论认为APE的发生与控制要关注的因素在于心脏前后负荷、心肌收缩力，仅仅关注了引起APE的因素，忽视了发生APE后，APE本身造成的病理生理改变对疾病的影响；而新的观念揭示，不仅要关注导致APE的原因，还必须关注APE后呼吸动力改变所导致的血动力学改变，以及APE后低氧血症对疾病的影响，并认为后两者是造成APE恶性循环甚至发生呼衰、心衰的中心环节。而仅仅通过鼻导管或者面罩吸氧对APE低氧血症的纠正显得力不从心，消泡剂对肺水肿的良性影响有限；吗啡等镇静剂使用在没有建立人工气道前提下存在呼吸抑制风险，限制了镇静麻醉药的应用。

　　3.2APE的病理生理的观念进展

　　3.2.1APE发生后导致通换气功能障碍和肺内分流，导致低氧血症：

　　APE发生后，肺泡和气道内的泡沫痰影响通换气功能；肺泡表面活性物质的活性和代谢受到影响，可能造成肺不张，形成静脉－动脉血分流。以上因素共同作用，导致 PaO₂显著下降。

　　3.2.2APE后胸腔压力大幅下降，显著增加左室后负荷^[5]：

　　低氧血症和肺容量减少刺激呼吸中枢，使呼吸加快，加深，吸气时胸腔压力大幅下降，正常－5mmHg下降至－20mmHg，甚至更低。胸腔压力显著降低，不仅可以进一步加重肺水肿，也使左心室后负荷显著增加。左心室后负荷为左心室跨壁压，即左心室内压和心包压力（胸腔内压）之差。由于收缩期左室内压和主动脉压力接近，故可以近似地认为左室后负荷=主动脉压－胸腔压力^[6]。正常情况下，胸腔压力约=－5mmHg，若动脉压力为120mmHg，左室后负荷=120－（－5）=125mmHg。

　　正常呼吸状况下，呼吸动力学改变对血动力学改变无显著影响（图二）。

　　APE发生后，胸腔若压力下降为－20mmHg，则左室后负荷上升为120－（－20）=140mmHg。后负荷增加进一步导致心输量下降。胸腔负压随呼吸周期波动，造成左室射血量和血压的不稳定。脉搏氧饱和度所反映的射血面积和波形在监护仪上可见随呼吸周期的特征性典型改变。

　　发生APE后，呼吸动力学改变对血动力学改变产生显著影响（图三）。

　　3.2.3APE病理生理的新进展和传统观念的不同点

　　传统APE理论认为APE的发生与控制要关注的因素在于心肌收缩力、心脏前后负荷；而新的观念揭示：不仅要关注这两点，还必须关注APE后呼吸动力改变所导致的血动力学改变，以及低氧血症对APE的影响，并认为后两者是导致APE恶性循环甚至发生呼衰、心衰的中心环节。而MV对打破该恶性循环有肯定意义 。

　　3.3MV治疗APE的原理

　　根据以上APE的病理生理，可以理解其根本抢救措施在于进行传统治疗的同时，尽快改善APE患者呼吸动力学改变所导致的循环动力学改变，方能改善心功能，阻断其恶性循环。

　　MV的恰当运用可以显著改变肺泡内压和胸腔负压的不正常状态，因此不仅能改善氧交换，而且能够改善左心功能不全患者的不正常血动力学状态，改善左心功能，阻断APE的恶性循环，这与传统理论有很大不同。

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　　3.3.1麻醉镇静剂在APE治疗中的正面效应^[7]

　　有创通气条件下可以使用异丙酚、咪唑安定等药物进行理想的镇静，解除患者的紧张焦虑，阻断内源性儿茶酚胺的分泌。必要时甚至可以全麻打断自主呼吸，从而完全阻断吸气负压过高对APE的诱发和加重作用。

　　3.3.2MV改善通换气功能纠正低氧血症

　　增加肺交换面积，减轻肺水肿，减少呼吸肌做功从而使PaO₂得以迅速升高。

　　3.3.3通过提高胸腔内压显著降低后负荷

　　降低左心室后负荷：根据前述公式，APE患者胸腔压力显著下降引起后负荷的显著上升和心输量（CO）下降，加剧左心功能不全。MV增加胸腔内压，若使得其由－20mm上升至－5mmHg，左室后负荷则下降15mmHg，必然伴随CO增加，也避免了后负荷随呼吸大幅波动引起的动脉压波动，这是MV改善心功能的主要机制。

　　3.3.4缺氧纠正利于阻断内源性儿茶酚胺对APE的促进作用

　　机械通气后纠正低氧血症阻断内源性儿茶酚胺对APE的促进作用。

　　4、MV治疗APE的实施

　　4.1适应症：由于MV可以迅速纠正肺水肿和改善心功能，因此原则上可用于各种急性肺水肿的治疗，特别适用于严重心功能不全的患者。

　　4.2有创通气和无创通气的选择：部分学者出于对呼吸机相关性肺炎（VAP）和脱机困难的顾虑，报道使用无创正压通气（NPPV）治疗APE^[8]，目前有多个随机对照试验也证实对于对于早期轻症APE，及时进行无创正压通气可以减少进行插管机械通气的必要^[1，9，10]。但是NPPV通气压力有限，需要维持自主呼吸，需要患者清醒配合，限制了NPPV在严重APE中的应用；此外NPPV无确定性气道不能保证气道通畅，不能进行充分镇静和麻醉，因此对APE后低氧的改善以及呼吸动力学纠正不是确定性措施。因此笔者主张对严重APE及早气管插管，在充分镇静或麻醉条件下进行MV。

　　4.3实施过程中注意事项：重点在于关注APE实施MV后的血动力学支持

　　4.3.1机械通气前有休克或者通气后有休克，则通气后快速补液不是禁忌，有条件应监测PCWP；

　　4.3.2PEEP水平由低向高逐步增加，一般由5CmH₂O开始；有休克更应慎重，不要矫枉过正；

　　4.3.3必须了解机械通气后缺氧改善以及使用镇静剂后，患者应激和缺氧刺激导致的内源性儿茶酚胺分泌增多对血压的影响会减弱；从而降低心肌收缩力和每搏量，并降低外周阻力，导致血压降低；

　　4.3.4机械通气时如果患者已经休克或昏迷，或者为了解决人机对抗采用吗啡或者其他镇静剂后，静脉血管床会急剧扩张，导致前负荷严重不足，并且后负荷也会大幅下降，导致或加重休克；此时更应积极补液，使用血管活性药；

　　4.4脱机：和原发肺疾患导致呼吸衰竭进行机械通气患者，APE患者脱机相对容易，因此，不必过度担心有创通气后呼吸机相关性肺炎（VAP）的顾虑。经过MV和控制原发病治疗后神智清楚，APE消失，PEEP降到5CmH₂O，可停机观察直至拔管，笔者治疗5例APE患者平均拔管时间17小时。

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参考文献：

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2 刘又宁.机械通气与临床（第三版）. 北京：科学出版社，1998：168－170.

3 Bersten AD，Holt AW，Vedig AE，et al. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask. N Engl J Med. 1991，325（26）：1825－30.

4 戴自英.实用内科学 （第九版）.北京：人民卫生出版社，1993：964－965.

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6 连宁芳. 无创正压通气治疗急性心源性肺水肿. 国外医学呼吸系统分册.2003，23（5）：274－275.

7 Judith J，Gilles L，Douglas B，et al. Clinical Practice Guidelines for the Sustained Use of Sedatives and Analgesics in the Critically Ill Adult. Crit Care Med.2002，30（1）：119－142.

8 Chadda K，Annane D，Hart N，et al. Cardiac and respiratory effects of continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac pulmonary edema. Crit Care Med. 2002，30（11）：2457－61.

9  Crane SD，Elliott MW，Gilligan P，et al. Randomised controlled comparison of continuous positive airways pressure，bilevel non－invasive ventilation，and standard treatment in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary oedema. Emerg Med J. 2004，21（2）：155－61.

10 Mehta S，Jay GD，Woolard RH，et al. Randomized，prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med. 1997，25（4）：620－8.