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韩文斌 李桐英 宋运琴 靳冰

资料与方法

　　随机选ASAⅠ～Ⅱ级、无明显肝、肾、代谢和内分泌疾病的择期手术病人18例，男15例，女3例，年龄46.8±9.9岁，体重61.9±12.4kg。其中食道、肺段或肺叶和纵隔手术分别为9、5和4例。术前肌注阿托品0.5mg。入室面罩吸氧去氮，静注2.5％硫喷妥钠5mg/kg、琥珀胆碱1mg/kg气管内插管，机械控制呼吸，维持PETCO2 3.99～5.32kPa，PO2>96％。吸N2O和SF维持麻醉，固定O2流量2L/min，N2O约2.2L/min，保持呼末N2O53％，呼末SF0.6～1.0，持续稳定15min后，神经肌肉传递功能恢复正常开始切皮。手术进胸后静注泮库溴铵4mg，停N2O，调整吸入SF浓度，维持血压和心率平稳。关闭胸膜前使呼末SF浓度降至1.0～1.4％，持续稳定20min后，切皮放引流管。观察两次切皮1min内病人的体动反应，记录切皮前即刻和切皮后3min内（每min测一次）的最高血压和心率。

结　果

　　手术期鼻咽温35.2～37.3℃。麻醉期SPO296～100％，PETCO2 3.99～5.05kPa。切皮至麻醉诱导25～39min，神经肌肉传递完全恢复。停吸N2O后20min，呼末浓度降至10％以下，60min降为零。关胸膜前麻醉持续时间182.1±52.9min，距注肌松药142.4±62.8min，TOF的T4/T1>80％。按SF MAC＝1.7％，N2O MAC＝105％计算，首次切皮，吸入药相当0.85MAC者（SF＝0.6％）6例，体动反应均阳性；0.97MAC（SF＝0.8％）7例，体动3例阳性4例阴性；1.09MAC（SF＝1.0％）5例，1例阳性4例阴性。第二次切皮，0.62MAC（SF＝1.0－1.1％）2例，体动均阳性；0.74MAC（SF＝1.2－1.3％）5例，4例阳性1例阴性；0.82MAC（SF＝1.4％）11例，体动均阴性。首次切皮后，血压和心率急剧上升，收缩压升高4.23±2.17kPa，舒张压升高2.89±1.09kPa，心率增加7.6±7.4次/min，P值均小于0.01。第二次切皮时，收缩压上升0.45±0.89kPa，舒张压上升0.35±0.80kPa，心率加快0.8±6.8次/min。两次切皮的血压和心率变化有显著性差异（P〈0.05〉。

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讨　论

　　先前的动物及人体研究均认为MAC不受麻醉持续时间的影响。最近，Zbinden和Petersen－Felix等用标准电脉冲刺激法作临床MAC研究证明，麻醉持续170min后，异氟醚MAC降低20％（从1.28±0.22％降至1.04±0.22％）。本研究以体动和循环应激为指标，结果，手术开始切皮时，呼末麻药浓度平均0.97（0.85－1.09）MAC，即0.5MAC N2O加0.47（0.35－0.5）MAC SF，体动阳性率56％，血压、心率均显著升高；呼末麻药浓度为0.85MAC的6例，体动全部阳性。麻醉120min后再次切皮，呼末麻药浓度仅0.79（0.58－0.82）MAC，体动阳性率33％，病人血压和心率均无明显变化；呼末浓度为0.82MAC的11例都无体动反应。提示第二次切皮抑制病人体动和循环应激的SF浓度明显降低，与Zbinden和Petersen的结果吻合。与早年结论不符的原因可能是测定MAC的时间不同所致。Zbinden认为MAC降低的机制最大可能是神经系统对吸入药的敏感性随时间而改变。我们认为，MAC随时间延长而降低的原因可能与脑和脊髓的血液供应不同有关。Antognini和Schwarts最近发现脊髓也是吸入麻药的作用点。当脊髓被隔离时，异氟醚的MAC升高一倍以上（从1.2±0.3％～1.3±0.1％升到2.9±0.1％）。大脑血液供应非常丰富，血流量高达50～80ml/100g/min，数秒钟即可完成一次脑循环，全身的血液经大脑循环一次也不过几分钟，麻醉诱导时吸入药可以很快到达大脑皮层发挥作用。脊髓的血液供应仅为脑循环的30～45％，侧枝循环差，MAC测定前肺－血之间仅平衡15min，吸入麻药可能只作用在大脑，脊髓部位因达不到有效浓度，不能充分发挥效应，因此MAC值偏高，随麻醉时间延长，麻药在脊髓升达有效浓度，即可使MAC降低。此点有待进一步证实。