<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> 

THE INFLUENCE OF EPIDURAL ANESTHESIA AND DIFFERENT GENERAL ANESTHETIC AGENT ON THROMBOXANE B₂ AND 6－keto－PROSTAGLANDIN F_1α

刘慧贞　李刚　许永广

山东省立医院麻醉科

L IU Hui－zhen，L I Gang，XU Yong－guang

Dept. of Anesthesia，Shandong Provincial Hospital

ABSTRACT

　　Objective：To observe the influence of epidural anesthesia and different general aneshthetic agent on plasma thromboxane B₂ （TXB₂）and 6－keto－prostaglandin F_1α（6－keto－PGF_1α）concent ration before and during surgery.

　　Methods：42 patient s undergoing elective abdominal surgery were allocated randomly in three groups：epidural anesthesia（group1，n＝14），general anesthesia induced with thiopental（group2，n＝14），general nesthesia induced with propofol and midazolam（group3，n＝14）.Every group was also allocated randomly in group A（n＝7）and group B（n＝7）. Venous blood samples were collected at two time：before anesthesia and 15～20 minute after anesthesia （group A were before skin incision，group B were 5～10 minute after skin incision）.

<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> 

　　Results：In group 2，plasma （TXB₂） concent ration significantly increased f rom （179.8±44.0）pg. Ml^－1 to（268.7±92.9）pg. Ml^－1 after skin incision （P<0.05）. PlasmaTXB₂ after skin incison was also significant higher than before skin incison（P<0.05）. In group 3，plasma thromboxane B₂ （TXB₂） concent ration significantly decreased f rom（168.4±79.7） pg. Ml^－1 to （108.8±43.9）pg. Ml^－1 after anesthesia （P<0.05），plasma TXB₂ level before skin incison were lower than after skin incison（P<0.05）. After skin incison，TXB₂ was higher in group 2 than in group 3（P<0.05）.

　　Conclusion：Plasma TXB₂ concent ration is increased during surgical st ress ，which is inhibited by epidural anesthesia in some degree. Propofol and midazolam siginficantly decreases TXB₂ level.

　　KEY WORDS：Anesthesia，epidural；Anesthesia，general；ProstaglandingsF；Thromboxana B₂.

　　探讨硬膜外阻滞及不同全麻诱导药物对手术患者血浆TXA₂及PGI₂的影响，从而为选择麻醉方法及全麻诱导药物提供依据。

资料与方法

　　1.1. 资料  腹部手术患者42例，29～68岁，44～91kg，ASA分级1～3级，无内分泌、血液及心血管系统合并症，术前无大出血，未用过影响血小板功能的药物。42例随机分为3组：硬膜外麻醉组（1组）14例，以硫喷妥钠诱导全麻组（2组）14例，以异丙酚加咪唑安定诱导全麻组（3组）14例。每组又随机分为A、B两个小组，各7例，A组为手术切皮前，B组为切皮5～10min。试剂盒由北京北方生物技术研究所（苏州医学院监制）提供。

　　1.2. 麻醉方法及采样  术前常规应用鲁米那钠、阿托品。诱导方法：1组选择中下胸段椎间隙（胸8～12）穿刺置管，试验量为2％利多卡因5ml，首次量分次或单次注入0.75％布比卡因10ml；2组以硫喷妥钠5～7mg kg^－1、玻珀胆碱1.5～2mg kg^－1、卡肌宁0.6mg kg^－1、芬太尼8～10μg kg^－1静脉诱导后气管插管；3组以异丙酚1～1.5mg kg^－1、咪唑安定0.1～0.15mg kg^－1取代2组硫喷妥钠，余同2组。采样：麻醉诱导前静脉采第1个血样，诱导后15～20min（A组为手术切皮前，B组为切皮5～10min）采第2个血样。血浆血栓素B₂（TXB₂）及－酮－前列腺素F_1α（6－keto－PGF_1α）以放免法测定。

<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> 

　　1.3. 统计学分析  各结果以x±s表示。组内自身前后比较用配对t检验；组间差异用两样本均数比较的t检验；方差不齐时间用t′检验。P<0.05为差异显著。

结　　果

　　2.1. 各组患者年龄、体重、性别比及手术种类  见表1。

　　2.2. 各组病人血浆TXB2、6－keto－PGF1α及T/K水平  见表2。

讨　　论

　　血栓素A₂（TXA₂）与前列腺环素（PGI₂）为花生四烯酸代谢产物。正常情况下，TXA₂与PGI₂保持平衡。两者均不稳定，迅速变为血栓素B₂（TXB₂）和6－酮－前列腺素F1（6－keto－PGF_1α）。TXB₂主要来源于血小板^[1]，手术过程中应激激素升高，血小板被激活^[2，3]。本研究显示，以硫喷妥钠诱导全麻组手术切皮后血浆TXB₂浓度较诱导前显著升高，两种全麻诱导方法诱导后同一时点血浆TXB₂浓度切皮组较未切皮组也明显增高，说明手术应激对TXB₂浓度的影响。

　　麻醉方法本身对血小板活性并无影响。手术中TXB₂浓度的改变是由手术应激造成的，这种应激反应能被大剂量的麻醉性镇痛药减弱；硬膜外麻醉阻滞了交感神经，减少了手术创伤传入神经节的传入信号，消除了神经内分泌反应，能显著抑制应激激素的升高^[2，3]，可见麻醉方法对其影响是通过调控应激程度实现的。切皮后比较，硬膜外麻醉组TXB₂浓度虽然偏低，但无统计学意义（0.05<P<0.1），分析原因，一方面由于硬膜外阻滞并不能完全消除神经内分泌反应；另一方面与全麻诱导应用大剂量芬太尼抑制手术应激有关。

　　麻醉药物也在不同环节影响TXB₂的合成。异丙酚可以降低血小板内Ca²⁺浓度从而抑制血小板功能^[4]，使血浆TXB₂浓度降低，咪唑安定结构有咪唑环，能抑制血栓素合成酶的活性，因此直接抑制血小板TXB₂的合成。异丙酚加咪唑安定组诱导后TXB₂明显下降；诱导后及切皮后血浆TXB₂浓度均低于硫喷妥钠组的对应时点，也表明异丙酚及咪唑安定对TXB₂的产生有抑制作用，而这一抑制作用在术中恰好“抵消”了应激过程对血小板的激活。

　　因此硬膜外麻醉和异丙酚加咪唑安定诱导在术中能使血浆TXB₂浓度及T/K比值保持稳定，对有缺血性心脏病及行外周血管手术的病人是有利的。

参考文献

1. 李永荣，姚德厚，郭贵林.吸入麻醉药对人血浆和血小板血栓素B₂生成与血小板聚集的影响[J].中华麻醉学杂志，1997，17（2）：77.

2. Thwaites BK，Nigus DB，Bouska GW，et al. Intravanous Ketorolac Tromethemine worsens platelet function during knee arthroscopy under spinal anesthesia[J]. Anesth Analg，1996，82：1176.

3. Thwaites BK，Nigus DB，Bouska GW，et al. Intravenous Ketorolac Tromthemine dose not worsen platelet function during knee arthroscopy under general anesthesia[J]. Anesth Analg，1995，81：119.

4. Aoki H，Mizobe T，Nozuchi S，et al. In vivo and in vitro studies of the inhibitory effect of propofol on human platelet aggregation[J]. Anesthesiology，1998，81：362.