<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> 3. 统计学分析 各结果以x±s表示。组内自身前后比较用配对t检验；组间差异用两样本均数比较的t检验；方差不齐时间用t′检验。P<0.05为差异显著。 结 果 1. 各组患者年龄、体重、性别比及手术种类 见表1。 2. 各组病人血浆TXB2、6－keto－PGF1α及T/K水平 见表2。 
讨 论 血栓素A2（TXA2）与前列腺环素（PGI2）为花生四烯酸代谢产物。正常情况下，TXA2与PGI2保持平衡。两者均不稳定，迅速变为血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1（6－keto－PGF1α）。TXB2主要来源于血小板[1]，手术过程中应激激素升高，血小板被激活[2，3]。本研究显示，以硫喷妥钠诱导全麻组手术切皮后血浆TXB2浓度较诱导前显著升高，两种全麻诱导方法诱导后同一时点血浆TXB2浓度切皮组较未切皮组也明显增高，说明手术应激对TXB2浓度的影响。 麻醉方法本身对血小板活性并无影响。手术中TXB2浓度的改变是由手术应激造成的，这种应激反应能被大剂量的麻醉性镇痛药减弱；硬膜外麻醉阻滞了交感神经，减少了手术创伤传入神经节的传入信号，消除了神经内分泌反应，能显著抑制应激激素的升高[2，3]，可见麻醉方法对其影响是通过调控应激程度实现的。切皮后比较，硬膜外麻醉组TXB2浓度虽然偏低，但无统计学意义（0.05 < P<0.1），分析原因，一方面由于硬膜外阻滞并不能完全消除神经内分泌反应；另一方面与全麻诱导应用大剂量芬太尼抑制手术应激有关。 麻醉药物也在不同环节影响TXB2的合成。异丙酚可以降低血小板内Ca2+浓度从而抑制血小板功能[4]，使血浆TXB2浓度降低，咪唑安定结构有咪唑环，能抑制血栓素合成酶的活性，因此直接抑制血小板TXB2的合成。异丙酚加咪唑安定组诱导后TXB2明显下降；诱导后及切皮后血浆TXB2浓度均低于硫喷妥钠组的对应时点，也表明异丙酚及咪唑安定对TXB2的产生有抑制作用，而这一抑制作用在术中恰好“抵消”了应激过程对血小板的激活。 因此硬膜外麻醉和异丙酚加咪唑安定诱导在术中能使血浆TXB2浓度及T/K比值保持稳定，对有缺血性心脏病及行外周血管手术的病人是有利的。 参考文献 1. 李永荣，姚德厚，郭贵林. 吸入麻醉药对人血浆和血小板血栓素B2生成与血小板聚集的影响[J]. 中华麻醉学杂志，1997，17（2）：77 2. Thwaites BK，Nigus DB，Bouska GW，et al. Intravanous Ketorolac Tromethemine worsens platelet function during knee arthroscopy under spinal anesthesia [J]. Anesth Analg，1996，82：1176 3. Thwaites BK，Nigus DB，Bouska GW，et al. Intravenous Ketorolac Tromthemine dose not worsen platelet function during knee arthroscopy under general anesthesia [J]. Anesth Analg，1995，81：119 4. Aoki H，Mizobe T，Nozuchi S，et al. In vivo and in vitro studies of the inhibitory effect of propofol on human platelet aggregation [J]. Anesthesiology，1998，81：362 | 
