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Effect of uterus traction on hemodynamics and plasma TXA2、PGI2 of continuous spinal anesthesia

郭曲练  白念岳^＊  刘瑶  李友清

GUO Qulian、BAI Nianyue^*、LIU Yao，et al. Department of Anesthesiology，<?xml:namespace prefix = st1 ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:smarttags" />Xiangya Hospital，Central South University，Changsha  410008，China

ABSTRACT

　　Objective：To observe the changes of hemodynamic and plasma PGI2，TXA2 levels during uterus traction under continuous spinal anesthesia.

　　Methods：Thirty patients for uterectomy underment continuous spinal anesthesia（CSA） with spinocath catheter at L2－3，hyperbaric bupivacaine 0.5％ solution was injected into the subarachnoid space .The hemodynamic variable for uterus traction was measured and the venous blood samples were taken for 6－keto－PGF1αand TXB2  before anesthesia，before incision and 10 min following uterus traction and at postoperation.

　　Results：Continuous spinal anesthesia provided perfect analgesia，satisfactory muscle relax and completely low limb motor blockade. MAP、HR decreased significantly when uterus was tracted（P<0.05）. The plasma 6－keto－PGF1αand TXB2 levels significantly increased（P<0.01）at 10 min during uterus traction，TXB2 to 6－keto－PGF1α ratio decreased markedly （P<0.01）. The hypotension during uterus traction has a close relationship with the plasma 6－keto－PGF1α levels（P<0.01） and the ratio of TXB2 to 6－keto－PGF1α（P<0.05）.

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　　Conclusions：The hemodynamic changes during uterus traction under CSA may have relationship with the release of PGI2 and the decrease of the ration TXB2 to 6－keto－PGF1α.

　　Key words：Anesthesia，spinal；Hysterectomy；Hemodynamics；Prostaglandins；Thromboxane A2

　　盆腔及下腹部手术过程中，牵拉盆腔内脏器官可引起血压下降，心动过缓。有报道子宫的牵拉可以引起前列腺素的大量释放^[1]，并发现前列环素的增高与血流动力学的改变有相关性，硬膜外阻滞不能抑制前列腺素的释放^[2]。为排除神经因素的影响，本研究拟采用连续腰麻（Continuous Spinal Anesthesia，CSA）观察能否阻断牵拉子宫所致的低血压、心动过缓等反应及能否抑制TXA2、PGI2在子宫牵拉过程中的变化。

资料与方法

　　选择子宫切除术病人30例，ASA分级Ⅰ～Ⅱ级，年龄28～65岁、身高150～171cm、体重40～72kg，无腰麻禁忌症、无心血管、内分泌及神经系统疾患。术前30min肌注阿托品0.5mg，苯巴比妥钠<?xml:namespace prefix = st1 ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:smarttags" />0.1g。

　　连续腰麻导管（Spinocath导管），由德国B.Braun公司生产，周径为22G，导管内有一针芯，为27G，长约15cm，针尾与一根细长的金属丝用激光焊接，金属丝较导管长约2～3cm；TXB2、6－keto－PGF1α（分别代表TXA2、PGI2）放免试剂盒由解放军总医院提供。

　　病人进入手术室后，开放上肢静脉通路，输入林格氏液，手术开始前以10～12ml.kg^－1.h^－1速率输注，手术过程中以6～8ml.kg^－1.h^－1速率输注，视术中出血情况酌情输血。病人取侧卧位，选择L2～3间隙以改良的Tuohy穿刺针行硬膜外腔穿刺成功后，以22GSpinocath导管通过Tuohy针针芯刺入蛛网膜下腔，拔去针芯后导管置入2～3cm，病人平卧后通过留置的Spinocath导管分次注入0.5％的布比卡因（0.75％布比卡因4ml＋10％的葡萄糖2ml）调节阻滞平面达T8以上。手术中每隔60～90min追加布比卡因1～2ml。

　　肌松效果分为很满意（腹部肌肉松弛、子宫体大部分提出切口外）、满意（腹部肌肉松弛、子宫体部分提出切口外）、不满意（腹部肌肉不松弛、子宫体完全不能提出切口外）。下肢运动阻滞以改良的Bromage评分法评价（0＝无运动阻滞 1＝大腿不能抬起 2＝膝关节不能弯曲 3＝运动完全阻滞，足趾不能动）^[3]。

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　　Agilent（V24，HP公司）多功能生命体征监护仪监测NBP、HR、SpO₂和ECG。用弯钳夹住两侧子宫韧带提起子宫为子宫牵拉开始。记录子宫牵拉前后每5min的MAP、HR、SpO₂的变化。随机抽取10例病人于麻醉前、手术切皮前、牵拉子宫前、牵拉子宫10min、手术后15min五个时点抽外周静脉血5ml，注入含消炎痛－EDTA100μl的试管，<?xml:namespace prefix = st1 ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:smarttags" />4°C低温3500 r/min离心15min，提取血浆放－20°C保存。所有标本一次性完成TXB2和6－keto－PGF1α的放免测定。

　　<?xml:namespace prefix = v ns = "urn:schemas-microsoft-com:vml" />统计学分析 采用SPSS统计学软件，多组均数比较采用多因素方差分析，均数间两两比较采用q检验，对子宫牵拉前后血浆TXB2、6－keto－PGF1α、TXB2/6－keto－PGF1α值与MAP做双变量直线相关分析，P <0.05为有显著性差异。

结　果

　　子宫牵拉前后血液动力学的变化（见表1），30例病人阻滞平面均达T8以上，双下肢运动完全阻滞，腹壁肌松均达满意以上，麻醉手术过程中未加用其它镇痛和镇静药物，手术中无牵拉痛、恶心呕吐等不适反应，但手术中牵拉子宫后血压下降明显（P<0.05），麻黄素用量5～20mg，手术结束时血压恢复正常；子宫牵拉10min、15min、25min心率下降明显（P<0.05）。

　　血浆TXB2、6－keto－PGF1α的变化（见表2），麻醉前、手术切皮前、子宫牵拉前的TXB2、6－keto－PGF1α水平无显著性差别（P>0.05），子宫牵拉10min时TXB2、6－keto－PGF1α水平明显增高（P<0.01），T/K值显著下降（P<0.01）。子宫牵拉前后平均动脉压的下降与6－keto－PGF1α增高及T/K的下降有相关性，其皮尔逊相关系数R分别为R（6－keto－PGF1α）＝－0.575 （P<0.01）、R（T/K）＝+0.526 （P<0.05）。

讨　论

　　子宫切除术中硬膜外麻醉时常发生骶神经阻滞不全，有报道在连续硬膜外麻醉下行盆腔手术中，牵拉子宫可引起低血压，心动过缓，严重的可导致心跳骤停^[4]，应用阿托品后可预防子宫的这种牵拉反应^[5]，其主要机理认为是子宫牵拉引起子宫传入神经纤维兴奋，通过脊髓上传中枢神经系统，兴奋迷走神经所致。已证实子宫颈和子宫体的传入神经分别经过S2－4，T11－12进入脊髓^[6]。本试验应用连续腰麻，阻滞平面容易控制，牵拉子宫前血压稳定；用药后局麻药直接作用于脊神经根，阻滞完善，麻醉平面达T8以上，腹肌松弛，双下肢运动完全阻滞，并且在手术的整个过程始终保持完善的腰麻效果。但牵拉子宫仍表现出血压的明显下降，不能用迷走神经反射来解释。

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　　TXA2、PGI2是一种应激激素，其分泌增多只出现在某些伴有组织损伤的躯体性应激时，而单纯心理应激时常无明显变化^[7]。内脏器官的实质细胞和血管壁内皮细胞在病理状态下可产生TXA2和PGI2，TXA2是目前体内最强的血小板聚集剂和血管收缩剂，半衰期仅30s，代谢为无活性的TXB2；PGI2是体内最强的血小板聚集抑制剂和血管扩张剂，半衰期2～3min，代谢为稳定的6－keto－PGF1α，所以通过测定血中TXB2和6－keto－PGF1α可以了解TXA2和PGI2的变化。研究发现实质器官的缺血可引起TXA2和PGI2的释放^[8]。子宫的内膜细胞和实质细胞在牵拉和缺血时均能产生大量的TXA2和PGI2，并且TXA2和PGI2的释放的速度不同，PGI2的合成和释放速度均大于TXA2^[9]。TXA2和PGI2可直接作用于血管壁引起血管的舒缩反应，导致血压的变化；另外TXA2和PGI2也参与交感神经调节的血管反应，试验证明PGI2能减少神经末稍释放的去甲肾上腺素^[7]。试验中牵拉子宫5min即出现血压明显下降，而心率的减慢在子宫牵拉10min时才出现，可能与PGI2对血管活性物质的调节有关，20min时心率有所增快可能与阿托品的应用有关。试验中还观察到牵拉子宫后血压明显下降，并且PGI2大量的释放，T/K的值明显减小；手术后血压恢复正常，PGI2的血浆浓度也明显下降，T/K的值恢复正常，并且血压的变化与T/K的值呈正相关，推测牵拉子宫引起的血流动力学的变化可能与PGI2的大量释放，T/K值下降有关。

　　本研究表明在连续腰麻下，子宫切除术中牵拉子宫可引起血压下降，此种反应可能与牵拉子宫引起PGI2释放、TXB2/6－keto－PGF1α（T/K）比值的降低有关。

参考文献

1. Poyser NL，Iesley J，Brydon，et al. Prostaglandin release from the guinea－pig uterus. Prostaglandins，1983，25：443－456.

2. 徐道妙，郭曲练，刘瑶，等. 牵拉子宫时血流动力学变化与血浆PGI2变化的关系. 临床麻醉学杂志. 1995，11：25－26.

3. Favarel－Garrigues JF，Sztark F，Petitjean ME，et al. Hemodynamic effects of spinal anesthesia in the elderly：single dose versus titration through a catheter. Anesth－Analg，1996，82：312－316.

4. 郭勇. 术中牵拉子宫导致心跳骤停. 临床麻醉学杂志. 1990，6：115.张巧玲. 阿托品在硬膜外麻醉中的作用探讨. 临床麻醉学杂志 1991，7：170－171.

5. 张培林主编. 神经解剖学. 人民卫生出版社. 1987，143－164杨钢主编. 内分泌生理与病理生理学. 天津科学技术出版社. 1996，766－794；820－851.

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7. Lumsden MA，Browon A，Baird DT，et al. Prostaglantin production form homogenates of separated glandular epitheium and stroma form human endometrium. Prostaglandins，1984，28：485－496.