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耿智隆¹  张宏²  靳冰

（1.兰州军区兰州总医院，甘肃兰州 730050；2.解放军总医院）

GENG Zhi－long，ZHANG Hong，JIN Bing.

（Department of Anesthesiology，Lanzhou General Hospital，Lanzhou Command，PLA，730050，China）

　　Objective：To examine the changes of end－tidal sevoflurane concentration to hold a constant EEG spectral edge frequence（SEF9 －11 Hz）during continuous procaine infusion.

　　Methods：Eight patients，ASA Ⅰ～Ⅱ，scheduled for no－ thoracic operations were included. After intubation ，end－tidal sevoflurane concentrations were regulated so that SEF was held between 9 and 11 Hz for at least 1 hour，then 1％ procaine was infused intravenously at a rate of 1mg/kg/min. After continuous procaine infusion for 30min，end－tidal sevoflurane concentrations were again regulaed so as to hold constant SEF between 9 and 11Hz.

　　Results：End－tidal sevoflurane concentrations to hold SEF between 9 and 11 Hz were 1.62％±0.04％ before intravenous procaine infusion and were 1.32％±0.07％，reduced about 20％，after intravenous procaine infusion for 30 min.

　　Conclusion：The inhibitive effect of procaine to brain is weak in clinical common doses.

　　Key words：Anesthesia；Procaine；End－tidal sevoflurane concentration

　　国内研究表明，静滴普鲁卡因能降低吸入麻醉的MAC^[1]。Gurman^[2]提出，维持脑电边缘频率（SEF）在8～12Hz，能维持适合的麻醉深度。本研究应用七氟醚－氧化亚氮－氧气麻醉维持SEF在9～11Hz一段时间后，静滴普鲁卡因观察维持SEF恒定所需七氟醚呼末浓度的变化。

资料与方法

　　1.1 病例选择：选择ASA Ⅰ～Ⅱ级，行择期非开胸手术病人8人，男5例，女3例；年龄24～48岁，体重54～73kg。术前无心、肺、脑疾病，无精神病史，无长期饮酒史，无服用对中枢神经有影响药物史。本组手术时间均超过3h。

　　1.2 麻醉方法：术前30min注阿托品0.5mg。患者入室后，开放静脉通道，在第一个小时内输入乳酸药林格氏液及血定安各500ml。纯氧吸入去氮5min后，静脉2.5％硫喷妥钠5mg/kg，芬太尼3mg/kg，琥珀酰胆碱1mg/kg行快速诱导，气管插管。机构通气，潮气量8ml/kg，调整呼吸频率，使呼末二氧化碳分压（PETCO2）维持在4.66～32kPa。

　　1.3 麻醉维持：O₂－N₂O（1∶1）－七氟醚，潘库溴胺或阿曲库胺维持肌松。

　　术中应用于DSM－Ⅰ型多功能监护仪，以IBM微机作主体，以FP1－A1，FP2－A2双导联监测脑电图，参考电极在额头眉心上方，使用3M电极片，电极接触区皮肤用酒精脱脂，皮肤阻抗<5kΩ，脑电功能谱监护仪滤波范围0～30Hz，每5s一个单元，微机计算每个脑电功率谱的边缘频率（SEF，即此频率下95％的脑电功率存在）。

　　本研究采用自身对照，诱导气管插管后，调整呼末七氟醚浓度，使脑功率谱的SEF维持在9～11Hz1h，然后以1mg/kg/min的速率静滴普鲁卡因30min后，根据SEF的变化，调整呼末七氟醚浓度。如SEF>11Hz，呼末七氟醚浓度增加0.2％，<9Hz，则减少0.2％。每次调整七氟醚浓度后平恒至少15min，如不满意，继续调整，直到能维持SEF 恒定的最低七氟醚呼末浓度为止。应用惠普79354型生命体征监测仪监测血压、心率、脉搏血氧饱和度（SpO₂）。必凯1304型麻醉气体监测仪监测吸入、呼末七氟醚浓度、PETCO₂和N₂O浓度。

　　1.4统计处理：所有数据以x±s表示，组间比较采用校正t检验，组内比较采用F－Q检验。

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结　果

　　整个研究过程中维持SpO₂在99％～100％。

　　在未静滴普鲁卡因前，维持SEF在9～11Hz，所需七氟醚呼末浓度为1.62％～0.04％。静滴普鲁卡因30min后，维持SEF不变所需七氟醚呼末浓度约下降20％（P<0.05）（见表1）。

　　在给予七氟醚－N₂O－O₂和七氟醚－N₂O－普鲁卡因－O₂麻醉时，SBP、DBP、HR均较基础值有所下降，但维持于正常范围内。

讨　论

　　研究过程中，我们严格控制PETCO2在正常范围，保持SpO₂≥99％。术中患者血压均在正常范围，排除了由于低碳酸血症、低氧、大脑供血不全等对脑电的影响。

　　众所周知，大脑皮质和皮质下神经结构相互作用，维持大脑皮层适宜的活动和兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而保持意识。当给予全身麻醉药后，由于其对大脑的抑制作用，使得脑电生理活动抑制，从而产生镇静、意识消失等作用，且EEG呈现抑制性变化。EEG能反应大脑皮层受麻醉药的抑制程度。虽然普鲁卡因静脉滴注后经血液循环作用于中枢神经系统，可引起镇静、痛阈升高，但本研究结果显示，在七氟醚－N₂O麻醉使SEF在9～11Hz，发现静滴普鲁卡因后七氟醚呼末浓度仅降低20％，这表明1％普鲁卡因在以1mg/kg/min的恒速静滴，当普鲁卡因血药浓度达到稳态水平^[3]时，其对SEF 的抑制仅相当于0.2％七氟醚，证明静滴临床常用剂量普鲁卡因时其对大脑的抑制作用轻微，故而其镇静作用微弱，这与以前动物^[4]及临床研究结果相符。

　　顾振华^[1]以1mg/kg/min的速度输注2％普鲁卡因，45min后测定切皮时疼痛反应，可降低安氟醚MAC39.2％，认为其麻醉效能约相当于0.4MAC。而本研究结果显示维持SEF在9～11Hz之间，普鲁卡因以1mg/kg/min速度输注，仅能降低七氟醚需要量的20％，约相当于0.1MAC。已知EEG代表皮质的电活动，而MAC是指50％病人对手术切皮刺激无体动反应的肺泡最低有效浓度。最近Pampil应用大鼠在颈部脊髓高位横断^[5]或吸去前脑^[6]模型中，证明异氟醚抑制体动反应的麻醉效能不依赖于前脑结构，可能由皮质下结构决定。Antognini^[7]等测定山羊异氟醚的MAC，发现当脑被优先麻醉时，异氟醚抑制电刺激所致体动反应的需要量明显增加（从1.20％升到2.90％），认为全麻时，皮质下结构介导对疼痛刺激的运动反应，因此，可以推断，普鲁卡因对脑电图SEF的影响和对伤害性刺激所致体动反应的抑制，是由其作用于不同位点所致，其对体动反应的抑制可能是由于作用于大脑皮质以下中枢神经部位和外周神经，此亦为本研究结果与顾振华结果有差异的原因。并可认为普鲁卡因静滴的镇痛作用大于其对大脑皮质的抑制作用。

参考文献

1. 顾振华，刘克俭，于忠宏. 静脉普鲁卡因对安氟醚肺泡最低浓度（MAC）的影响－普鲁卡因MAC 之测定[J]. 中华麻醉学杂志，1985，5：264－266.

2. Gumman GM. Assessment of depth of general anesthesia：observations on processed EEG and spectral edge frequency[J].IntJ Clin Monit Comput，1994，11：185－189.

3. Shefen AB，Terrari AA，Seifen EE，et al. Tharmacokinetics of intravenous procaine infusion in human[J]. Anesth Analg，1979，58：382－385.

4. 戴体俊，叶妙，傅英，等. 普鲁卡因对中枢作用的实验研究[J]. 中华麻醉学杂志，1994，14：247－248.

5. Rampil IJ，Mason P，Sineh H.Anesthetic potency（MAC）is independent of forebrain structures in the rat[J]. Anesthesiology，1993，78：707－712.

6. Rampil IJ. Anesthetic potency is notaltered after hypothermic spinal cord transaction in rats[J]. Anesthesiology，1994，80：606－610.

7. AntogniniJF，ScgwartzK. Exaggerated anesthetic requirements in the preferentially anesthetized brain[J]. Anesthesiology，1993，79 ：1244－1249.