【摘要】

目的：探讨七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤的血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）的影响。

方法：健康雄性日本大耳白兔24只，随机分成四组（n=6）。假手术组（S组）：开胸游离左肺门后，未行缺血再灌注处理；缺血再灌注组（IR组）：阻断左肺门45min后松开血管夹再灌注120min；七氟醚-缺血再灌注组（Sev-IR组）：先吸入1个肺泡最小有效浓度（1MAC）七氟醚30min后行缺血再灌注；七氟醚组（Sev-S组）：持续吸入1MAC七氟醚30min，未予缺血再灌注处理。缺血45min，再灌注120min时处死兔，观察各组肺组织HO-1活性，肺组织湿干重比（W/D）、肺泡损伤数（IRA）及电子显微镜观察肺组织超微结构的改变。数据采用单因素方差分析。

结果：再灌注120min后IR组和Sev-IR组W/D值均比S组高（F值分别75.0和54.1，P<0.01），但Sev-IR组W/D值显著低于IR组（F=18.7, P<0.01）；IR组和Sev-IR组IRA值均比S组高（F值分别140.6和15.9，P<0.01），但Sev-IR组IRA值显著低于IR组（F=62.6, P<0.01）；再灌注120min后IR组和Sev-IR组肺组织HO-1活性分别为（489.86±72.18）和（758.67±111.15）较S组（135.58±36.47）均明显升高（P<0.01）；与IR组相比，Sev-IR组肺组织HO-1活性明显升高（P<0.01）。电镜下见IR组肺内微小动脉内皮细胞胞浆内吞饮小泡增多，线粒体水肿甚至空泡化，内膜下基底膜水肿、空泡变性，毛细血管腔内PMN堵塞，肺泡Ⅱ型细胞胞浆疏松，线粒体肿胀，板层小体减少。Sev-IR组上述变化较IR组明显减轻，而S组和Sev-S组则无上述改变，肺泡结构基本正常。

结论：七氟醚可增强肺组织HO-1活性，这是其对肺IR损伤发挥的保护作用的机制之一。