目的：观察不同浓度姜黄素对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区、CA3/DG区细胞形态学、N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDA-R）亚单位NR2A、NR2B的表达及细胞凋亡的影响。

方法：雄性SD大鼠225只，随机分成五组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、姜黄素30 mg/kg组（Cur30组）、姜黄素100 mg/kg组（Cur100组）、姜黄素300mg/kg组（Cur300组）。S组仅烧灼双侧椎动脉，游离双侧颈总动脉但不阻断；其余四组造成四动脉阻塞全脑缺血模型，四组大鼠分别在缺血前1小时腹腔注射不同剂量姜黄素或等容积溶媒；除S组外，余四组大鼠分别在再灌注后2h、6h、1d、3d、7d处死，行细胞形态改变、免疫组化观察NR2A、NR2B的表达、TUNEL法标记凋亡阳性细胞及Western Blotting对NR2A、NR2B进行半定量分析。

结果：各实验组海马CA1区、CA3/DG区NR2A蛋白表达规律相似，再灌注后开始下降，至1d达最低值，后逐渐升高至7d达表达高峰。Cur100组、Cur300组、Cur30组及S组再灌注各点CA1区、CA3/DG区NR2A的表达水平均明显高于IR组（P<0.05），且表达水平Cur100组>Cur300组>Cur30组>S组。各实验组CA1、CA3/DG区NR2B蛋白表达规律同NR2A的变化，和再灌注2h相比，1d表达最低，后开始升高，至7d出现表达高峰（表达水平明显高于2h、1d点，P<0.05）；IR组CA1、CA3/DG区各时间点NR2B表达高于S组及Cur100组（P<0.05）。IR组各时间点凋亡细胞数明显高于S组及Cur100组，但Cur300组各时间点凋亡细胞数高于Cur100组。

结论：姜黄素减少缺血性神经元凋亡的发生可能与增强缺血再灌注大鼠海马CA1区、CA3/DG区NR2A蛋白的表达，降低CA1区、CA3/DG区NR2B蛋白表达，增加NMDA-R可塑性有关。但高浓度姜黄素（300 mg/kg）反而降低NR2A蛋白表达、增强NR2B蛋白表达而促进神经元细胞的凋亡。