The effect of continuous positive airway pressure （CPAP）during pre-oxygenation and induction of general anaesthesia on duration of non-hypoxic apnoea

Xiao-jing Huang, Shi-tong Li, Zheng-ping Wang, Quan-ying Jin, Yu-cai Zhang 

ABSTRACT

 Objective:  To observe the effect of continuous positive airway pressure(CPAP) during pre-oxygenation and induction of anaesthesia upon the safe duration of non-hypoxic apnoea.

 Methods:  Forty patients undergoing general anesthesia were randomly divided into two groups, group CPAP and control group (group C, n=20 each). All patients breathed spontaneously before and during induction without control or assistant ventilation. Two minutes before intravenous induction, patients began to inhale 100% O₂ via face mask continuously. Patients in group CPAP inhaled oxygen with CPAP of 6cmH₂O, while patients in group C without CPAP. After induction and intubation, all patients were not ventilated until SpO₂ decreased to 90%. The safe duration of non-hypoxic apnoea (from breath stopping to SpO₂ of 90%)was recoded. Blood pressure and heart rate were monitored before oxygen inhalation(T₁),after induction(T₂),after intubation(T₃) and at the time of SpO₂ reaching 90%(T₉₀)，respectively. Arterial blood gas analysis was performed before induction(after 2 min of oxygen inhalation) and at the time of SpO₂ to 90%(T₉₀).

Results:  The safe duration of apnoea was significantly longer in group CPAP than that in group C (561.1±31.8s vs. 461.4±30.4s, P﹤0.05). PaO₂ at T₉₀ and PaCO₂ at Tx in two groups were similar. However, PaO₂ at Tx and PaCO₂ at T₉₀ were higher in group CPAP than those in group C（505.7±16.5 vs 448.1±17.8 mmHg, 67.1±1.7 vs 61.6±1.5 mmHg, P﹤0.05）.The blood pressure and heart rate in two groups were similar all the time. No stomach inflation occoured in any case of two groups.

Conclusion:  The application of CPAP during induction of anesthesia prolongs the safe duration of non-hypoxic apnoea without side-effects.

Key words:  Continuous Positive Airway Pressure(CPAP);Apnoea

全身麻醉插管前加压给氧去氧是沿袭多年的预给氧方法，目的是提高肺泡内氧分压，防止插管时低氧血症与二氧化碳蓄积。但常有发生胃膨胀和存在胃内容返流误吸的可能，尽管可以术前插胃管防止反流及胃扩张，或者压迫环状软骨来防止反流、误吸的发生，如果麻醉诱导插入气管导管前能避免人工正压通气，应该更有效。

全麻诱导期无通气安全时限是指通气停止后SpO₂降至90%的时间。根据氧解离曲线，如血液中氧分压不低于60mmHg，血红蛋白氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高的携氧能力，不致发生明显的低氧血症。已有研究探讨了不同通气方式包括呼气末正压通气（PEEP）及持续正压通气（CPAP）联合PEEP对全麻诱导期无通气安全时限的影响^[1-4]。但面罩PEEP在改善通气和气体交换的同时仍有胃胀气的可能，本文拟观察全麻诱导期单独采用CPAP预给氧能否在避免胃胀气的情况下延长无通气安全时限。

资料与方法

一般资料  随机选择ASAⅠ～Ⅱ级、年龄18～65岁择期手术全麻患者40例。随机分为CPAP组和对照组（C组），每组20例。所选患者须符合以下条件：术前血红蛋白（Hb）﹥100g/L，红细胞压积（Hct）﹥32%，吸室内空气血氧饱和度（SpO₂）﹥95%,心肺功能无异常，无脑血管疾病和颅内压增高，体重指数﹤25Kg/m²。

麻醉诱导和监测指标  术前肌注鲁米那0.1g、阿托品0.5mg。入室应用Datex-Ohmeda监测仪持续监测无创血压、Ⅱ导联心电图（ECG）、心率（HR）和SpO₂。开放外周静脉通路，以5mlŸkg^-1Ÿh^-1输注乳酸林格氏液，在局麻下行桡动脉穿刺置管查血气。应用TOF-Watch_-SX肌松监测仪监测肌松药起效时间，确定气管插管时间。

诱导前，去枕平卧，CPAP组先调节麻醉机环路的溢气阀（APL）使环路内最高限压为6cmH₂O，紧扣面罩（完全密闭），患者自主呼吸，麻醉机氧流量10L/min，给予CPAP；C组患者自主呼吸，氧流量10L/min，面罩完全密闭通气（APL限压为0cmH₂O）。面罩给氧持续2min后麻醉诱导，静脉注射芬太尼4ug/kg、丙泊酚2mg/kg，意识消失后开启肌松检测仪，注射罗库溴铵0.6mg/kg，并开始计时，面罩仍紧扣至气管插管前， TOFR为0时行经口明视下气管内插管并固定，此时不连接麻醉机，直至SpO₂降至90%（无通气安全时限），立即接Datex-Ohmeda麻醉呼吸机控制呼吸予以通气。记录入室后（T₁）、诱导后（T₂）、插管后（T₃）、SpO₂降至90%时（T₉₀）的血压（mmHg）、心率(b/m)；无通气安全时限（s）；分别于吸氧2min时（Tx）、SpO₂降至90%时(T₉₀)抽血行血气分析（i-STAT血气分析仪）。手术中由外科医生评估胃胀气情况。

统计分析  应用SAS6.12软件进行分析，计量资料用均数±标准差( ±s)表示，组内用配对t检验，组间用非配对t检验，P﹤0.05为差异有显着意义。

结果

一般情况和安全无通气时限  两组患者性别构成比、年龄、身高、体重、术前Hb以及吸空气时的SpO₂无统计学差异。CPAP组的无通气安全时限为（561.1±31.8）s，C组为（461.4±30.4）s，CPAP组显着长于C组（P﹤0.05）（表1）。

动脉血气分析  两组吸氧2min时（Tx）PaO₂有统计学差异， CPAP组PaO₂显着高于C组（P﹤0.05）,CPAP组PaCO₂略高于C组，但无显着统计学差异。两组SpO₂降至90%时(T₉₀)的PaCO₂有统计学差异，CPAP组显着高于C组（P﹤0.05），两组T₉₀时PaO₂无显着统计学差异（表2）。

血压和心率  两组入室时（T₁）、诱导完后（T₂）血压、心率无差异。插管后（T₃）CPAP组平均动脉压略有降低（74.9±2.4），但两组之间统计学无显着差异。两者心率无差异。SpO₂降至90%时(T₉₀)CPAP组心率略有上升（87．0±3.9），但无统计学差异，两组平均动脉压无差异。

讨论

麻醉前的吸氧去氮目的在于增加肺内氧的贮备，延长插管期间无通气的安全时限，避免发生缺氧。正常人体内氧的储量主要来源于肺的储备，即肺泡气的氧浓度与肺功能残气量（FRC）的乘积。预给氧时正压通气可以增加FRC，延长无通气安全时限。有研究发现诱导后手控通气10次，气道峰压40cmH₂O，1分钟后改为呼气末正压通气（PEEP 5cmH₂O），动脉氧分压明显升高^[1]。增大潮气量，加用PEEP，可延长无通气安全时限^[2]。Rusca等^[3]联合CPAP及PEEP共给氧5分钟，无通气时限明显增加。Herriger等^[4]做了进一步的研究，予以100%氧气CPAP（6cmH₂0），诱导后经面罩机械通气用PEEP (6cmH₂0)，发现正压通气较无正压通气的无通气安全时限延长2分钟多。以上的研究表明无论单用PEEP或者联合CPAP，无通气安全时限均有提高。但镇静患者无论是手控通气还是面罩下PEEP，不能完全避免因通气而引起的胃胀气。

持续正压通气（CPAP）是在自主呼吸前提下，在整个呼吸周期内人为施加一定程度的气道内压力，以防止气道和肺泡萎陷。CPAP时，吸气期由于恒定正压气流大于吸气气流，使潮气流量增加；呼气期气道内正压，可防止肺泡萎陷，增加FRC，提高机体氧储备。同时，由于CPAP是在自主呼吸下进行，所以压力可以按照患者要求调整，完全无胃胀气之虞。

本研究显示应用CPAP（6cmH₂0）与同条件下自主呼吸相比较，CPAP可以提高机体内动脉氧分压（505.7±16.5；448.1±17.8）（见表2），延长无通气安全时限（561.1±31.8；461.4±30.4）（见表1）。这与Cressey等^[5]研究结果不同，其选择病态肥胖女性为研究对象，应用持续气道正压(CPAP,7.5cmH₂0)进行预吸氧，但CPAP组的无通气安全时限无明显延长。其原因可能有，其一，病态肥胖患者的FRC较正常人小且小于肺闭合容量^[6]。其二，肥胖患者无通气期组织耗氧量相对增加。其三，自主呼吸的患者应用CPAP，移去面罩1分钟后FRC就恢复到未应用CPAP前的水平^[7]。本研究设计中面罩一直保持至插管前。

本研究显示两组SpO₂降至90%时的动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）有统计学差异，CPAP组显著高于C组。有模拟人体研究发现：在无通气最初几秒钟， PaCO₂大约升高6mmHg，随后，PaCO₂大约以3.75mmHg.min^-1速度递增，无通气10分钟大致可产生78mmHg^[89]。CPAP组无通气安全时限长，二氧化碳的产生和蓄积较C组严重（67.1±1.7；61.6±1.5，P﹤0.05），但仍在安全范围内（见表2）。

CPAP时，增加胸内压，影响心血管功能。已有报道应用CPAP对心血管系统有一定副作用^[10]。本研究未发现任何明显的心血管方面的副作用。插管后CPAP组平均动脉压略有降低，但两组之间统计学无显著差异。SpO₂降至90%时CPAP组心率略有上升，但无统计学差异，与SpO₂降至90%时CPAP组PaCO₂较高有关，二氧化碳是内源性刺激心率增加的因子。两组平均动脉压无差异（见表3）。