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麻醉中的危象及处理

时间:2010-08-24 11:38:39  来源:  作者:

       一、手术室内严重低血
       1.原因分析
      (1)病人因素:①低血容量;②静脉梗阻致回流不畅;③张力性气胸等原因致胸内压升高;④过敏反应;⑤栓子脱落(气体/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水);⑥心脏泵功能衰竭/快速型心律失常;⑦全身脓毒败血症等。
      (2)技术上原因:①监测有误;②麻醉过深;③高位区域阻滞(包括从眼球周围或斜角肌间隙向中枢意外扩散);④医源性用药失误,包括局麻药中毒、巴比妥类药物所致卟啉症等。

        2.紧急处理措施 包括100%氧气吸入;检查手术失血;检查通气;减浅吸入麻醉;抬高双腿(如果可行);静脉补液;血管收缩药或正性肌力药。进一步检查:心电图,胸片,动脉血气,心肌酶谱等,以明确诊断。

        3.危险因素
       (1)术前未治疗的高血压或“白大衣高血压”(不稳定性增加);
       (2)术前液体量不足(脱水,腹泻、呕吐、失血);
       (3)纵隔/肝脏/肾脏手术(失血,腔静脉受压);
       (4)术前存在心脏疾病或心律失常;
       (5)多发伤;
       (6)脓毒败血症;
       (7)良性肿瘤综合征(缓激肽);

        4.鉴别诊断
       (1)监测有误:重测无创血压的同时,触摸远端脉搏;查看脉搏恢复时的监护仪放气数值。监测有创血压时须检查传感器高度。
       (2)张力性气胸:当一侧反响过强肺野去除间歇正压通气(IPPV)并拔除气管导管后伴有呼吸音消失,应高度怀疑张力性气胸的可能(特别是插入中心导管后)。表现为颈静脉充盈。须立刻经锁骨中线第二肋间置入导管进行胸腔减压。
       (3)脱水:患者自觉口渴,伸舌干燥,尿色深,全血细胞计数、尿素氮、肌苷及电解质离子数值升高。 
       (4)低血容量:患者心率>100次/分,呼吸频率>20次/分,毛细血管回流>2s,四肢厥冷,静脉萎陷,脉搏细弱,或中心静脉压(CVP)、脉搏强弱随呼吸变化。
       (5)心衰:患者心率>100次/分,呼吸频率>20次/分,中心静脉充盈,毛细血管回流>2s,四肢厥冷,肺水肿,SaO2随液体负荷增加而降低。
       (6)空气或气体栓塞:术前即存在CVP低、静脉血管床开放患者须警惕空气或气体栓塞。空气或气体栓塞的表现多样,包括ETCO2突然下降,SaO2下降,脉搏不可触及,心脏电机械分离,CVP也随之降低。
       (7)脂肪栓塞及骨水泥反应:多发骨折或长骨骨髓腔内手术时应考虑。
       (8)药物反应:促组胺释放药等,或稀释溶液错误。
       (9)高位中枢神经阻滞:可表现为Horner`s综合征(瞳孔缩小,眼睑下垂,嗅觉丧失,无汗)。 
      (10)过敏反应:心血管反应88%,红斑45%,支气管痉挛36%,血管源性水肿24%,药疹13%,风疹8.5%。

         5.首要措施
         ABC…检查外科医生手术台上的操作(是否有腔静脉受压或出血);钳夹或直接压迫血管,防止进一步失血。提高吸入氧浓度,保证器官灌注和氧合远比单纯维持血压重要。BP=SVR×CO,因此增加心输出量可以提高灌注压。
       (1)“最佳前负荷”(如果已放置测压装置,可先测出起始CVP。CVP的变化趋势比其实际值更有意义):抬高双腿可增加中心静脉血回流,同时可提高后负荷。采用加压输液器,按照10ml/kg快速补充晶体或胶体液。评估患者对快速补液的反应(BP/HR/CVP),适当时重复此过程。 
       (2)增加心肌收缩力:麻黄碱3-6mg iv(直接和非直接双重作用);肾上腺素10ug iv(β1,2和α受体激动作用);可考虑缓慢静注钙剂(最大量为10%氯化钙10ml)。
       (3)收缩全身血管(NB:α受体激动剂在提高组织灌注压的同时可降低心输出量):甲氧胺1-2mgiv;间羟胺1-2mgiv;苯肾上腺素0.25-0.5mgiv;肾上腺素10ugiv。

         6.次要措施
        (1)纠正酸中毒,提高心肌对药物的反应性。根据血气分析结果,首先纠正呼吸性酸中毒。如果存在严重代谢性酸中毒(动脉血pH<7.1,BE<-10),则考虑使用重碳酸盐50mmol(8.4%重碳酸钠50ml)。
        (2)必要时可持续泵注缩血管药(如:肾上腺素或去甲肾上腺素)或正性肌力药(如:多巴酚丁胺)。

         7.其它
        1:10000肾上腺素(100ug/ml),稀释10倍即为1:100000(10ug/ml)。 


    

    二、手术室内严重高血压
        1.原因分析:①麻醉或镇痛深度不够;②监测错误;③低氧或高碳酸血症;④用药失误;⑤先兆子痫;⑥颅内压增高;⑦甲状腺危象;⑧嗜铬细胞瘤等。

        2.紧急处理措施:停止手术,直至血压已控制;确定读数;加深麻醉;充分镇痛;扩血管药;β受体阻滞剂;α受体阻滞剂等。进一步检查:ECG;心肌酶谱;甲状腺功能;24h尿儿茶酚胺

        3.危险因素
        (1)术前未治疗的高血压或“白大衣高血压”(不稳定性增加);
        (2)主动脉手术(阻闭主动脉可明显升高SVR);妊娠高血压;
        (3)药物:单胺氧化酶抑制剂(+哌替啶);氯胺酮;麦角新碱;
        (4)家族性多发性内分泌肿瘤(Ⅱ型)综合征病史,甲状腺髓质癌,Conn`s综合征;
        (5)急性颅脑外伤。

         4.鉴别诊断
        (1)低氧或高碳酸血症:施行ABC程序,观察患者颜色和SpO2。
        (2)麻醉过浅:嗅觉试验(闻气体);查看吸入麻醉药浓度;检查TIVA泵、连接管和静脉导管。
        (3)镇痛不足:可给予阿芬太尼10-20ug/kg,并观察效果。
        (4)监测错误:重测无创血压的同时,触摸远端脉搏;查看脉搏恢复时的监护仪放气数值。监测有创血压时须检查传感器高度。
        (5)药物反应:可卡因;误用麻黄碱、甲氧胺等药物;药物稀释错误(注意外科用药,如局麻药中加入肾上腺素,Moffat`s溶液,苯肾上腺素)
        (6)PET:若患者怀孕超过20周,检查尿蛋白含量、血小板计数和/或凝血功能和肝功能。 
        (7)应激反应=高血压+反射性心动过缓(压力感受器介导),往往伴有瞳孔散大。此颅内介导反应在颅内压升高时可维持脑灌注(见下文)。
        (8)甲状腺危象导致T4和T3水平升高。 
        (9)嗜铬细胞瘤引起血浆去甲肾上腺素升高。肾上腺素亦可导致快速性心律失常。

         5.首要措施
         ABC…如果高血压并不是对某个可纠正诱因的生理反应,那么控制症状的总目标就是防止高血压可能导致的中风、心内膜下心肌缺血或梗死。除了加深麻醉、充分镇痛之外(全身或局部),在心血管效应器或受体水平的治疗还包括:
       (1)扩血管药(可引起心动过速):提高异氟醚浓度,同时增大新鲜气流量可更快达到此目的。每15min缓慢静注肼苯哒嗪5mg。硝基甘油(50mg/ml,从3ml/h起,根据血压调整剂量)或硝普钠。硫酸镁2-4g缓慢静注,时间不短于10min,然后以1g/h持续输注。
       (2)β受体阻滞剂(特别是在心率增快或心律失常时):艾司洛尔25-100mg iv,之后按50-200ug/kg/min持续输注。(注意:艾司洛尔浓度分别为10mg/ml和250mg/ml)。必要时可用拉贝洛尔5-10mg,iv(自100mg/20ml安瓿中抽取1-2ml)。β:α受体阻滞比例为7:1。 
       (3)α受体阻滞剂(特别是在心率正常或下降时):必要时可用酚妥拉明1mg,iv(1安瓿为10mg/10ml,抽取1ml)。

         6.次要措施 
       (1)加强镇痛可使用瑞芬太尼0.25-0.5ug/kg/min,根据血压调整剂量。
       (2)根据ECG、包括CKMB在内的系列心肌酶谱和或肌钙蛋白。
       (3)甲状腺功能、24h尿中去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺含量。

  7、其他
        高血压伴有颅内压升高时需检查头颅CT和紧急情况下的神经外科手术治疗。维持MAP>80mmHg,血二氧化碳正常,头部垫高,上腔静脉回流通畅,气道压不高,氧合良好。可使用甘露醇0.5g/kg。心率过慢时使用抗胆碱能药。


         三、手术室内严重低氧
         1、原因(1)混合气体中氧含量低:①流量计显示有误;②第二气体效应(特别是拔管时);③供氧故障;④麻醉机故障。 
          (2)通气失败:①通气受限或昏迷状态(NB:使用阿片类药物后进行区域阻滞);②呼吸机麻痹,但IPPV不足(NB:用药失误);③呼吸回路断开;④气管导管位置有误(进入食管或支气管);⑤气道、气管导管、过滤器、mount、回路等梗阻;⑥气道阻力增加(喉痉挛、支气管痉挛、过敏反应);⑦功能余气量减少(气胸、腹内压增高、病理性肥胖)。 (3)分流:①肺不张;②呼吸道分泌物增多;③低氧性肺血管收缩反应减弱(扩血管药或β2受体激动剂);④CCF伴有肺水肿;⑤胃内容物误吸;⑥原有病理基础(如:室缺,房缺+全身血管阻力减小,返流)。
(4)氧供减少:①全身低灌注(低血容量、脓毒败血症);②拴塞(气拴/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水);③局部问题(四肢冰冷,Raynaud`s病,镰状细胞性贫血)。
(5)氧耗增加:①脓毒败血症;②恶性高热

2.紧急处理措施:100%纯氧吸入;检查吸入氧浓度;暴露病人,察看有无中央紫绀;检查双侧通气情况;用一简易装置进行手控通气,开始3-4次大潮气量,以使肺泡复张;保证气道通畅;吸尽气管内分泌物;开始时PEEP为0;若伴有脉搏微弱,可给予肾上腺素。进一步检查:二氧化碳浓度监测,胸片,动脉血气分析,CVP±PCWP,超声心动图。

3.危险因素
(1)功能余气量减少(肥胖,肠梗阻,妊娠),导致氧储备减少。
(2)诱导前未进行充分给氧更增加了困难气道的难度。
(3)喉痉挛可引起胸腔内负压,导致肺水肿。
(4)头颈手术(共用气道)增加了呼吸回路脱开的危险,并且这种危险不易发现。
(5)先天性心脏病史或可闻及的心脏杂音(左向右分流)。
(6)慢性肺部疾病。
(7)镰状细胞性贫血。
(8)高铁血红蛋白血症(即去氧血红蛋白,可通过监测脉搏氧发现)。

4.鉴别诊断
(1)FiO2:随时可由氧气分析仪测得。
(2)通气:听诊上腹部及双侧腋下,反复确认胸廓起伏;监测二氧化碳浓度;测量呼出潮气量和气道压。
(3)测量有误:病人有无紫绀(需要注意的是,贫血病人血中去氧血红蛋白达5g/dl时可能并无紫绀)?
(4)误吸/气道分泌物:听诊,并用吸痰管吸出气管内分泌物,±石蕊试纸检测。
(5)张力性气胸(特别是中线插管后):IPPV时气管移位,由高共鸣肺移向对侧,伴有呼吸音减弱,应怀疑张力性气胸。可表现为颈静脉充盈。此时应立即在第二肋间锁骨中线处置入开放导管,进行胸腔减压。
(6)低血容量:心率>100次/分,呼吸>20次/分,毛细血管回流>2s,四肢厥冷,脉搏细弱,或CVP和动脉搏动明显随呼吸变化。
(7)心衰:心率>100次/分,呼吸>20次/分,颈静脉充盈,毛细血管回流>2s,四肢厥冷,肺水肿,SaO2随液体入量增加而下降。
(8)空气或气体拴塞:患者术前CVP低,静脉血管床开放时应考虑空气或气体拴塞可能。表现各异,包括ETCO2突然下降,SaO2下降,脉搏不可触及,心脏电机械分离,CVP随之上升。
(9)脂肪拴塞或骨水泥反应:多发骨折,或长骨髓内手术时。
(10)恶性高热:当伴有ETCO2升高,呼吸增快,心率增快及异位心律时,应高度警惕恶性高热。
(11)过敏反应:心血管反应88%,红斑45%,支气管痉挛36%,血管源性水肿24%,药疹13%,风疹8.5%。

5.首要措施
ABC:暴露胸部、全部呼吸回路及所有与气道连接部分。手控呼吸,给予100%纯氧,开始3-4次大潮气量有助于塌陷肺泡复张(持续手控通气还可以感受气道状态变化)。如果状况未见改善:
(1)确定FiO2:如果怀疑麻醉机的吸入氧浓度有误,可以使用独立的瓶装氧气(还可以用手控呼吸吸入室内空气,作为最后一步,此时吸入氧浓度为21%)。
(2)气管内导管位置有误?听诊上腹部及双侧腋下,监测二氧化碳浓度,反复确定胸廓起伏。
(3)通气故障:简化呼吸回路,直至问题解决。例如:不用呼吸机,改用气囊手控呼吸;不用循环回路,改用Bain回路;使用自膨胀气囊;不用气管内导管,改用面罩呼吸等等。
(4)寻找漏气或梗阻处:这在开始时没有保证病人氧供来的重要。首先应当保证病人的安全,其次再进行系统的检查,找出漏气或梗阻处。找出问题最快的方法可能是进行拆分。比如说,在气管导管连接处将回路分为两部分,然后再判断问题到底是在病人一方,还是在麻醉机一方?
(5)严重的右向左分流:SVR降低时,血流经心脏上的先天性缺陷处返流,产生旁路肺循环,此时即发生严重低氧。由此引起的低氧血症又可以引起低氧性肺血管收缩,肺血管阻力(PVR)升高,加重血流经心脏缺陷处的分流,从而使病情进一步恶化。对此有双重措施:①升高SVR:抬高双腿,使用肾上腺素,静脉补液。这在脓毒败血症时尤其强调。②降低PVR:停用PEEP,防止胸内压过高,提高FiO2。
(6)支气管痉挛:使用树脂弹性探头对气管导管进行听诊,排除导管梗阻。治疗上可以提高吸入麻醉药浓度,静脉注射舒喘灵(250ug)(见哮喘持续状态,P848)。

6.其他
u 慢性支气管炎病人的支气管循环分流可达心输出量的10%。
u 有20-30%的病人卵圆孔并未闭合,但通常情况下由于左室压力高于右室而处于闭合状态。但IPPV、PEEP、屏气、CCF、开胸手术以及肺拴塞可逆转两心室的压力梯度,从而导致分流。


四、严重喉痉挛
1.原因分析:声带闭合引起的急性声门闭合,表现高调吸气声,吸气音消失,可见明显气管牵引(tracheal tug)。

2.紧急处理措施:避免疼痛刺激;100%氧气吸入;持续气道正压(CPAP);托下颌;去除气道内刺激物;加深麻醉。后续措施:情况棘手时可使用肌松药。但仍需考虑:①支气管痉挛;②喉损伤/气道水肿(尤其是在使用小儿气管导管,而没有漏气的情况下);③再次发生喉神经损伤;④气管软化;⑤吸入异物;⑥会厌炎或假膜性喉炎。

3.危险因素
 (1)巴比妥类药物诱导或浅麻醉状态下,尤其多见于焦虑患者;
(2)手术刺激强度大:扩肛,颈部扩张术,脓肿切开引流;
(3)污染气道拔管;
(4)甲状腺手术;
(5)低钙血症(神经肌肉兴奋性增高);
(6)Multiple crown(吸入异物)。

4.首要措施
(1)去除诱发喉痉挛的刺激因素;
(2)检查气道,确保气道无梗阻及潜在刺激物;
(3)关闭回路呼气阀,吸入高浓度氧,必要时可双手扣面罩,确保整个回路密闭性,维持CPAP。CPAP的程度可由间断松开面罩、放松回路密闭性加以调节。
(4)如果诱导时发生喉痉挛,可通过加深麻醉缓解:追加丙泊酚(缺点:潜在的呼吸抑制风险),或增加吸入麻醉药浓度(缺点:气道兴奋性变化,七氟醚可降低气道兴奋性,异氟醚则相反)。不可使用N2O,因其可降低氧储备。
(5)如果喉痉挛未能改善,去除一切可能刺激咽部的通气道。
(6)琥珀胆碱0.25-0.5mg/kg可缓解喉痉挛。如果不能静脉给药,可考虑2-4mg/kg肌注或舌下途径。

5.次要措施
(1)严密监测,防止肺水肿。
(2)由于CPAP时可能有气体进入胃内引起胃胀,可下经口胃管进行减压,并使病人保持侧卧位。

6.其它
(1)诱导时合用阿片类药物、静脉注射利多卡因(利诺卡因)或窥喉前局部喷洒利多卡因(利诺卡因)(<4mg/kg),可降低喉痉挛风险。
(2)喉痉挛是由声带闭合引起的急性声门闭合,由喉上神经介导。在纤维支气管镜引导下清醒插管前,经环甲膜在舌骨上角偏中1cm处进行神经阻滞,注入局麻药2ml。
(3)一侧反复发生的喉神经伤可导致同侧声带麻痹,引起声音嘶哑,无效咳嗽,以及潜在的误吸可能。双侧声带麻痹更为严重,可引起拔管时的高调吸气声,与喉痉挛相似,但经标准气道管理后不缓解。病人需要再次插管或行气管切开。
(4)气管软化时吸气负压明显,高调吸气声更响,起始时仍以CPAP治疗。其后重建手术势在必行。


五、空气/气体拴塞
1.原因分析:
(1)状态:静脉气体在右室内形成气体阀门,阻塞肺毛细血管。
(2)表现:ETCO2↓,SaO2↓,脉搏消失,心脏电机械分离,CVP先↓后↑

2.紧急处理措施:去除拴塞来源;冲洗伤口;压迫回流静脉。后续措施:升高静脉压;关闭N2O;左侧卧头低位;循环支持。进一步检查:听诊;多普勒;ECG;胸片。仍需考虑:①呼吸回路断开(ETCO2消失,SaO2↓)。②无脉性心脏骤停——导致电机械分离的其他原因(4个“T”和4个“H”)。③骨水泥反应。④血栓性肺拴塞。⑤羊水拴塞。

3.危险因素
(1)患者:自主呼吸(CVP为负值);卵圆孔未闭(意想不到的拴塞风险)。
(2)麻醉:低血容量;一切开放血管位置;操作点高于心脏;加压输液。
(3)骨科:多发伤;长骨手术,尤其是髓内钉固定时;骨盆手术。
(4)普通外科:腹腔镜手术;子宫切除术;颈部手术;血管手术。
(5)耳鼻喉科:中耳手术。
(6)神经外科:坐位时的后颅凹手术(已成为历史)。

4.诊断
(1)有危险的病人,ETCO2骤降或消失,SaO2↓。
(2)清醒病人诉剧烈胸痛。
(3)HR可增快。
(4)CO减少和PVR升高,引起CVP突然上升。
(5)可闻及典型隆隆样杂音。
(6)多普勒超声虽极为敏感(可检测出0.25ml空气!),但由于不易获得,因此往往不能作为诊断工具。
(7)可发生心脏电机械分离。ECG显示急性心肌缺血,即ST段压低>1mm。
(8)有人认为静脉注射气体0.5ml/kg/min后即可出现空气拴塞的症状及体征。

5.首要措施
ABC:排除呼吸回路断开;吸100%纯氧;检查ECG和脉搏。
(1)防止气体/空气继续进入循环。请外科医生压迫主要灌注血管,用冲洗液冲洗伤口,或以湿敷料覆盖伤口,停止扩大伤口操作等。
(2)对胀气的系统或空腔脏器进行减压,例如:腹腔镜手术中的腹腔。
(3)将手术部位放低,至低于心脏水平。
(4)关闭N2O(因其可使血管内气体体积膨胀)。
(5)快速静脉补液,或合用升压药,升高静脉压。
(6)如果发生心脏电机械分离,进行心外按压,对非室颤或室速性质的心跳骤停开始进一步生命支持步骤。
(7)抽吸CVP导管。教科书上的经典方法是将患者置于左侧卧、头低位,使泡沫位于右心房或右心室顶点,直至气体溶于血液或经一伸入右心房的中心静脉导管抽出。在实际操作中,如果事先没有放置CVP导管,要将气体抽出是相当困难的。
(8)有人提出,气体拴塞时适度的CPAP可迅速升高胸内压及CVP。虽然手控呼吸有可能先指控拴塞的范围和发展进程,但必须注意有10%的患者存在卵圆孔未闭。右房压力的持续升高将导致右向左分流,以及意想不到的脑循环的空气拴塞。

6.次要措施
(1)请外科医生在暴露的骨端抹上骨蜡。
(2)纠正之前的低血容量。
(3)在接下来的麻醉中避免使用N2O,维持较高FiO2。
(4)监测12导联ECG,观察心肌缺血情况。冠脉内空气提示发生空气拴塞可能。
(5)有条件时可考虑使用高压氧治疗:升高周围环境压力(3-6bar)可减少气体栓子体积。

7.其他
二氧化碳是用作腹腔镜手术气腹的最安全的气体,不可燃,比其它气体易溶。即使发生气体拴塞,栓子也将很快溶解。对于气体拴塞救治的前提是限制拴塞范围,减缓气体在心脏内泡沫化的进程,从而减小对全身心血管系统的影响。



六、误吸
1.原因分析
(1)病理状态:化学性肺炎;异物阻塞和肺不张。
(2)表现:呼吸急促,心动过速,肺顺应性减低,SaO2下降。

2.紧急处理措施:尽可能减少进一步误吸;保证气道通畅;吸引。后续措施:吸入100%氧气;考虑CPAP;胃肠减压。进一步检查:胸片;支气管镜。仍需考虑:①肺水肿;②栓塞;③ARDS。

3.危险因素
(1)饱胃;(2)已知返流;(3)胃内压升高(肠梗阻,妊娠,腹腔镜手术);
近期外伤;(4)围术期使用阿片类药物;(5)糖尿病;(6)典型麻醉后气道。

4.诊断
(1)临床:听诊可闻及哮鸣音和捻发音,气管内吸出物为酸性(吸出物为阴性不能排除误吸可能)
(2)胸片:弥漫性渗出改变,尤以右下叶为著(但急性期不多见)

5.首要措施
(1)高危病人避免使用全身麻醉。可适时使用快诱导(rapid sequence technique)。
(2)给予100%氧气吸入,尽可能减少误吸物继续污染气道。
(3)如果患者处于清醒或半清醒状态,吸净口腔及鼻咽腔,将患者置于修正位。
(4)如果患者意识不清但仍有自主呼吸,可按压环状软骨。若患者正自行催吐(小心食管破裂)则应避免按压环状软骨,并将患者置于左侧卧、头低位。气管内吸净后即可插管并进行机械通气。
(5)如果患者意识消失,呼吸停止,则应立即插管,开始机械通气。
(6)按照气道异物处理:正压通气时,正压尽可能小,直至插入气管导管,气道已吸净,所有误吸物均已清除。

6.次要措施
(1)拔管前下粗鼻胃管,抽空胃内容物。
(2)监测呼吸功能,拍胸片。寻找肺水肿、肺泡塌陷或肺融合的证据。
(3)当SpO2保持在90-95%时,CPAP(10cmH2O)和胸部理疗有助于改善肺不张。
(4)当吸100%氧气SpO2<90%时,可能有固体食物成分阻塞了部分支气管树。如果患者已插管,考虑进行纤维支气管镜或硬质支气管镜检查,或用0.9%生理盐水进行支气管灌洗,去除气道内较大异物及半固体成分异物。术后送ICU。

7.其它
(1)误吸后早期应用皮质激素可调节炎症反应。但除非对正常生理反应进行强有力的干预,否则应用皮质激素并不能改变预后。
(2)通常情况下并不常规预防性应用抗菌素(误吸感染性物质除外),但随后的继发感染则需要抗菌素治疗。
(3)如果吸入胃内容物的pH值被调节至7,则所导致的误吸性肺炎并不像吸入等体积的强酸性物质那么严重。然而,固体食物成分即使将pH值调至中性,所引起的炎症反应也大大延长。
(4)误吸血液虽然令人不快,但通常在气道内可良好耐受。


七、哮喘持续状态
1.原因分析
(1)病理状态:难治性支气管痉挛。
(2)表现:气道压升高,呼出二氧化碳波形呈倾斜状。

2.紧急处理措施:100%氧气吸入;舒喘灵250ug,iv或吸入喷雾2.5mg;氨茶碱250mg,缓慢iv。后续措施:氢化可的松200mg。进一步检查:胸片,动脉血气分析。仍需考虑:①呼吸回路阻塞;②气管导管打折或套囊疝形成;③支气管插管/导管移位;④气道异物;⑤过敏反应;⑥气胸。

3.危险因素
(1)哮喘病史,尤其是有既往急性发作致进ICU,和/或全身类固醇依赖的患者。
(2)并发呼吸道感染。
(3)气管导管刺激隆突。

4.诊断
(1)气道压升高,二氧化碳波形呼气相延长。
(2)主气管及双肺高度膨胀并共鸣,或伴有呼气相哮鸣音(严重时可消失)。
(3)严重支气管痉挛须作为一个待排除诊断。判断气道阻力升高的最快的方法是,在呼吸回路远端断开,直接手捏气囊进行通气。如果仍感觉阻力较大,问题在于气道/导管阻塞,或肺顺应性降低。
(4)用带刻度的弹性橡胶探条听诊气管导管,排除导管阻塞(注意其可经气管导管插入的深度,并于导管外露的标记相比较)

5.首要措施
ABC…100%氧气吸入。
(1)提高吸入麻醉浓度——七氟醚刺激性最低,高碳酸血症时不易诱发心律失常(氟烷最易诱发心律失常)。
(2)舒喘灵250ug静脉注射或2.5mg气管内吸入,两种方法可二者选一(作为急救措施)。可将装有β受体激动剂的装置装入50ml注射器的喷雾桶内,吸入时喷2-6下。用Luer锁将此注射器与15cm长的已钻孔输液管或二氧化碳监测管道连接,通过对注射器活塞进行加压,即可喷出吸入药。使用这种喷雾管的目的是经气管导管使药物直接作用于支气管,减少沾染在导管上的部分。
(3)氨茶碱250mg缓慢静脉注射(最大量5mg/kg)。

6.次要措施
(1)如果上述方法治疗失败或条件不具备,可考虑使用溴化异丙托品(0.25mg吸入)、肾上腺素静脉注射(1:10000稀释液,10ug=0.1ml)、氯胺酮(2mg/kg静脉注射)、镁剂(2g缓慢注射)。
(2)氢化可的松200mg,静脉注射。
(3)检查药物,注意可能存在已给药物的过敏反应。
(4)拍胸片——检查有无气胸,确定气管导管前端位置(如果刺激隆突,稍往外拔出)。
测动脉血气及电解质(长时使用β2受体激动剂可引起低钾血症)。
(5)送ICU。

7.其他
(1)自主呼吸病人出现奇脉提示全身血压不稳。当血压变化大于10mmHg(1.3kPa)提示重度哮喘。
(2)气体陷阱:严重支气管痉挛时使用IPPV可引起平均胸内压升高。如果出现脉压差增大、颈静脉充盈,考虑静脉回流受阻,心输出量随之下降。间断脱开呼吸回路,观察二氧化碳波形,有无呼气延长及脉压差恢复。
(3)此时相呼吸机参数设置建议:100%氧气;先为手控;可能需要较高压力;减慢呼吸频率;延长呼气相;只要SpO2正常,不用担心CO2水平。必须采用低频率通气,从而保证充分呼气(允许性高碳酸血症)。


八、肺水肿
1.原因分析:
(1)病理状态:静水压升高,血管通透性增加,血浆胶体渗透压降低,间质内负压,淋巴回流受阻。
(2)表现:粉红色泡沫样痰,心率↑,呼吸频率↑,CVP↑,PCWP↑,SaO2↓。

2.紧急处理措施:100%氧气吸入;变换体位,降低PCWP。后续措施:阿片类药物,利尿剂,扩血管药。进一步检查:胸片,ECG,动脉血气分析,可考虑使用肺动脉导管。仍需考虑:①哮喘;②心肌梗塞;③ARDS;④药物反应;⑤误吸。

3.危险因素
(1)心梗或既往心脏病史(泵功能衰竭)。
(2)药物或毒素作用(液体超负荷——尤其是肾衰患者和老年人,药物反应,心脏受抑制)。
(3)误吸(化学性肺炎)。
(4)既往肺部疾病或感染(毛细血管通透性增加)。
(5)营养不良(低渗透压):罕见。
(6)急性颅脑损伤或颅内病变(神经源性)。
(7)严重喉痉挛或气道梗阻(胸内负压)。
(8)严重高血压,左心衰,冠脉狭窄(肺血管静水压升高)。
(9)侧卧位(单侧)。
(10)淋巴回流不畅(如:恶性)。
(11)快速膨肺(如:气胸复张)。
(12)肺切除术后。

4.诊断
(1)临床:气喘,粉红色泡沫样痰,劈啪声,三连律,颈静脉压升高,肝脏充血。
(2)监测:心率↑,呼吸频率↑,SaO2↓,气道压↑,CVP↑,PCWP↑(>25-30mmHg)。
(3)胸片:肺底阴影,上叶受牵制,蝠翼样或鹿角样改变,肺门阴影,支气管袖套征,Kerley B线,胸膜渗出,间隔线或叶间液体线。
(4)ECG:右心劳损证据;心梗证据。

5.首要措施
(1)ABC…处理有赖于患者的当前状态。
(2)清醒自主呼吸患者:坐起,减轻肺血管负荷,增加功能余气量;通过带贮气囊的面罩吸入100%氧气;速尿50mg静脉注射;二乙酰吗啡5mg静脉注射;考虑使用CPAP5-10mmHg,伴有高血压者可使用扩血管药(如:硝基甘油0.5-1.5mg舌下含服,或10mg经皮敷贴,没有有创血压监测时静脉注射硝基甘油须警慎)。
(3)麻醉插管患者:头高15。位置,IPPV与PEEP(5-10cmH2O)相结合,减轻肺不张,增加功能余气量;间断吸引气管内溢出液体;药物治疗同上。

6.次要措施
(1)在监测系列CVP的基础上进行合理的液体治疗,维持血浆胶体渗透压。如果对CVP有所怀疑,可由肺动脉导管监测PCWP。
(2)如果充盈压持续居高或循环持续不稳定,可考虑使用β受体激动剂以增强心肌收缩力(如多巴酚丁胺),或静脉放血(500ml)。
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