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心血管手术麻醉
时间：2010-08-24 11:38:52 来源： 作者：
| 第一节 快通道心脏麻醉 一、定义 心脏手术麻醉方法上的主要进展为"快通道心脏麻醉"（fast tracking cardiac anesthesia）的实施，即在心脏手术后6小时内拔除气管内导管，缩短病人在ICU中的滞留时间，其目的为改善病人的预后和降低医疗费用。 1960年代以来，阿片类药物因其较轻微的血流动力学影响，在心脏麻醉中得到广泛应用。但在吗啡、芬太尼麻醉普遍推广的同时，也因其特有的呼吸抑制作用而导致了心脏的手术后长时间的机械通气。随着新的麻醉药物的出现、灌注技术的发展、常温体外循环的应用以及麻醉、手术的提高为安全、快速停止机械通气、早期拔除气管导管等奠定基础。 二、基本条件 选择快通道心脏麻醉应具备一定的条件。对绝大多数心脏手术患者而言，如果术中或术后没有其它问题都能够早期拔管。若病人有下列情况则应放弃"快通道心脏麻醉"： （1） 术前射血分数<25%； （2） 需用LABP等辅助循环的病人； （3） 心肌梗塞进展期的病人； （4） 伴有左束支传导阻滞或频发室性期前收缩， 实施快通道麻醉的前提必须是首先保证病人安全、维护血动力学及环境的稳定。快通 道心脏麻醉要求病人能够快速拔管和转出ICU。因而，从手术开始及回到ICU均应遵循这一原则进行，为早期拔管创造条件。 三、实施方法 快通道心脏麻醉的具体方案包括： 1、 麻醉管理 应用咪唑安定2-3mg，芬太尼0.2mg，异丙酚0.5-1.5mg/kg辅以肌肉松弛药行麻醉诱导；体外循环前分别静脉注射芬太尼0.1-0.2mg，术中芬太尼用量控制在15ug/kg以内；体外循环中输注异丙酚（1．5-6．0mg/kg/h）或吸入麻醉维持；体外循环后用低浓度异氟醚、七氟醚或地氟醚吸入或以异丙酚（1.5-6.0mg/kg/h）维持，肌肉松弛药的应用也要控制。将病人从手术室转至ICU时，应按需要调整异丙酚的量或停止输注以维持理想的平均动脉压。 2、 拔管标准 拔管的标准包括病人清醒、合作、血流动力学稳定、呼吸恢复且通气量满足要求、四肢活动正常、无出血。具体条件包括： （1）反应灵敏（如对刺激有反应且合作）； （2）血流动力学稳定（如平均动脉压>65mmhg）； （3）呼吸参数满意（如PaO2 80mmHg）； （4）纵隔引流量 小于100ml/h； （5）体温完全恢复（如直肠>37℃ ，但< 39℃ ）。 术后疼痛、各种管道刺激是造成心脏手术后病人不适、应激反应增强和血流动力学参数不稳定的主要原因。而术后病人潜在的出血、心包填赛、心肌缺血、低心排综合症（需要正性肌力药物和/或IABP）、心律失常、败血症、肾衰等并发症是术后机械通气的时间延长的重要因素，特别是术后出血是延长机械通气时间和延迟拔管最主要的原因。 再次插管是快通道心脏麻醉值得重视的问题，尤其是年龄大于 65岁，合并有其它血管疾病或慢性阻塞性肺疾患，严重左心功能不全、再次手术、CPB时间超过 120min的病人。 第二节 体外循环病理生理研究 体外循环病理生理研究着重体现在体外循环与全身炎症反应综合征（SIRS）上，目前的 研究发现以下几个方面参与了SIRS的发生、发展过程。 一、补体系统 CPB时，补体系统最早受到影响。在CPB开始前，含血的预充液中就存在C3a和C5a；CPB开始后，体内的C3a、C5a迅速增加。在CPB中被激活的主要是补体的旁路系统，通过血液在血管内皮及管道壁沉积C3b。血管内皮表面的C3b迅速被清除，而残留在管壁上的C3b则把管壁作为反应场，刺激膜攻击复合物（C5b-9）大量形成，并产生过敏毒素（C3a、C5a）。C5a是补体激活的标志，它可引起体内一系列炎症反应，包括：1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺，收缩平滑肌，增加毛细血管通透性；2.肺部白细胞聚集，刺激中性粒细胞趋化、脱颗粒，并在细胞表面表达粘附分子CD11b/CD18（Mac-1），这些粘附分子可以和内皮细胞表面结合，启动内皮损伤；3.内皮细胞表面表达选择素P，促进中性粒细胞粘附；4.释放多种细胞因子和炎症介质；5.激活血小板和单核细胞系统。 二、细胞因子 肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（IL）为主的各类细胞因子的反应则比补体系统的反应持续时间更长。这些细胞因子的反应高峰往往在术后2-6小时，直到24-72小时才恢复至正常水平。细胞因子的释放增加起自CPB开始前，并随CPB和主动脉阻断时间的延长而不断升高。释放细胞因子是单核细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞等对补体激活和缺血-再灌注损伤的一种反应。 1、 TNF 单核细胞释放的TNF是体外循环中诱发炎症反应的重要因素。它可以引起一系列病理反应，包括：①诱导中性粒细胞（PMN）呼吸爆炸，并表达粘附分子，并使PMN在血管内皮上粘附；②使内皮细胞功能减退，增加毛细血管通透性，降低循环阻力；③增加巨噬细胞的吞噬功能；④抑制心肌细胞；⑤刺激多种其他细胞因子的生成、释放。 2、 IL-1 是单核细胞在补体系统的刺激下所生成、释放，可以诱导C反应蛋白及免疫调节因子的生成，增加血管通透性，降低循环阻力。它还是体内主要的内源性致热原，与术后的发热有关。 3、 IL-8 是典型的炎症介质，是中性细胞的主要趋化因子，由肺泡巨噬细胞生成，介导TNF及IL-1诱导PMN脱颗粒反应，诱导CD11b/CD18在PMN表面的表达，增加毛细血管通透性、加剧组织的破环。 三、细胞成分 CPB可使多种非活化的细胞激活，参予炎症反应。 四、中性粒细胞 生理状态下，大约50%的中性粒细胞粘附在血管壁上。CPB时，这些细胞被迅速激活，进入血液循环。活化的PMN能分泌花生四烯酸、白三烯、前列腺素等可改变血管阻力、通透性、促进炎症反应和血液凝固的物质。活化的PMN分泌髓过氧化物酶和弹性蛋白蛋白酶，影响肺和心肌功能。中性粒细胞还生成大量氧自由基，使细胞膜产生脂质过氧化反应，引起膜结构损伤。PMN聚集在肺部引起内皮细胞基底膜损伤，可以导致肺水肿，影响肺的氧合功能。 五、内皮细胞 稳定状态的内皮细胞在补体、细胞因子、PMN的刺激下被激活。这些炎症介质结合在血管内皮细胞的特异受体上，通过多种第二信使系统，激活细胞核内特定的基因。多种炎症信号都通过转录因子NF-KB发挥作用，NF-KB存在于内皮细胞，对多种外来信号发生反应，调控基因表达。NF-KB与抑制蛋白IKB结合，受细胞外炎症因子的刺激，NF-KB即从IKB上脱落下来，进入细胞核，与特定的DNA序列结合，促进多种细胞活化基因的转录、翻译。这些基因的产物最终或在细胞表面表达、形成粘附因子，或释放到细胞外发挥炎症介质的作用。 六、血小板 CPB中，部分血小板粘附在异物表面，血液中的含量明显降低。由于异物的刺激，血小板脱颗粒释放出血清素，引起血管收缩、血小板聚集，影响微循环。同时，血小板表面肾上腺能α2受体的数目明显减少，导致血小板聚集功能下降。 七、内毒素 CPB中肠道壁通透性增加，内毒素可能进入血液循环，它是多脏器功能障碍的始发物质，可刺激单核细胞释放TNF，诱导IL-8生成。 八、缺血-再灌注 缺血-再灌注损伤是缺血组织在恢复血流灌注后会导致进一步的组织损伤和功能障碍。它包括毛细血管堵塞引起的无复流现象及细胞膜破裂、间质水肿、代谢失调和细胞坏死等。缺血状态下，冠状动、静脉的内皮细胞表达可以和白细胞表面CD11a/CD18结合的粘附因子ICAMI/ECAM-1。再灌注引起毛细血管内皮细胞肿胀加重，管腔变窄，甚至阻塞。同时，白细胞和血小板聚集，释放炎症活性物质，使细胞内线粒体、内质网死亡。 第三节 药物方面的进展 药物方面的进展主要是指新型心血管药物的应用： 一、 Esmolol Esmolol是一种选择性的心脏β-受体阻滞剂。它起效快，消除半衰期仅有9分钟。可在短时间内控制术中高血压和心动过速。有研究表明，Esmolol可明显降低冠脉搭桥术中心肌缺血发生率。 二、尼卡地平 尼卡地平为二氢吡啶类钙通道阻滞剂，具有强烈扩血管作用。与其他钙通道阻滞药相比，其心肌抑制作用较轻，还是较强的冠脉扩张剂，可增加冠心病人的冠脉血流，用于术中控制血压和后负荷，尼卡地平具有与硝酸甘油同样的降低心肌缺血的作用。 三、正性肌力性血管扩张药 正性肌力性血管扩张药是治疗围术期充血性心力衰竭和低排综合征的最新药物。磷酸二酯-Ⅲ（PDE-Ⅲ）抑制剂包括氨力农（amrinone），米力农（milrinone）,依诺昔酮（enoximone）和匹诺昔酮（piroximone）。大量研究均已证实PDE--Ⅲ抑制剂在治疗低心排综合征的有效性。而PDE--Ⅲ抑制剂对那些因大剂量应用儿茶酚胺而使"β-受体下调"的病人可能有特效。米力农还是用于治疗术后低心排综合征的最新的双吡啶类药物，负荷剂量为20～50ug/kg,之后以0.5ug/kg/min的速度静注以维持其有效血药浓度。 第四节 监测技术的有关进展 一、心电图 复杂的胸前心电图监测在CABG术中常规使用已有近10年的历史了：无论单极V5或双极导联（CS5或CB5），都和下壁导联（II导）或后壁导联（经食道心电图或V9）同时进行监测。对于累及右侧冠状动脉的冠心病人，右侧心前导联（如V4R），心肌缺血的显示率几乎为100%。心电图监测的最新进展是将ST段趋势监测直接连到手术室监测系统上，或单独使用Holter记录议。应用ST段趋势分析发现，许多心肌缺血是无症状的或与血流动力学参数无关的。 二、 动脉导管（PAC）： 尽管PAC在指导心血管手术后用药或准确评估心功能状态方面已有大量的文献报道，但目前尚无前瞻性研究提示广泛应用PAC可改善病人预后。大量回顾性研究提示，对于接受CABG术的病人，使用PAC对预后无明显影响。对于外科手术病人，仍需进行大样本的随机实验，以判断PAC对病人预后的影响。 三、超声 二维经食道超声心动图（TEE）能相对无创地、连续监测心脏的前负荷和心肌收缩力。TEE所显示的左室舒张末期面积，比PAC测得的肺动脉嵌压能更好地反映前负荷。TEE所显示的区域性室壁运动异常或收缩期室壁增厚异常比心电图能更早地反映心肌缺血。新的诊断缺血的技术还包括：应用对比超声心动图测量冠状动脉血流储备；应用增强超声密度技术发现比区域性运动失调更早出现的异常征象。 多普勒与超声合用进行术中彩色血流成像监测先心病人心内分流情况、瓣膜病人的瓣膜返流情况以及进行冠状动脉和胸主动脉成像，对于指导外科手术有更大的作用。 第五节 重要脏器功能的保护 一、心肌保护 心肌保护是心脏手术的基本保证。目前有两种不同的保护方法：一种是阻断升主动脉，向心肌灌注冷晶体停跳液或含血停跳液，使心脏在电机械活动完全静息下进行手术；另一种是不阻断升主动脉，不灌注停跳液，让心脏在常温或浅低温下跳动进行手术。我院采用后一种方法施行各类心脏手术1500余例（包括复杂的先心畸形、双瓣替换），事实证明这种方法几乎可以避免心肌缺血再灌注损伤、术后正性肌力药的用量和低排综合征的发生率明显降低。这两种心肌保护方法都有其各自的理论基础和优缺点，如何选用应根据手术难度、手术者的经验和条件而定，一般简单的房、室间隔缺损和单支病变搭桥术可选用不停跳方法；但多支病变的搭桥术最好仍选用传统停跳的方法。 二、脑保护 低温是脑保护的主要措施。温度每下降1℃，大脑氧代谢率约下降7%。停循环的时间30℃为8分钟，22℃时为16分钟，16℃时30分钟以上。但复杂先心手术在深低温停循环下进行的时间越短越好，能不停更好，如手术允许也可采用低流量或微流量灌注。近年来，国内外都有将逆行性脑灌注用于主动脉弓部手术脑保护的报道。 三、肺保护 肺是"娇脏"，在胸腔内心脏是"高压泵"，而肺则是"低压泵"或容量泵。心脏手术后肺的并发症包括肺不张、肺水肿和灌注肺。体外循环时间越长（大于120分钟）对肺的损伤越大。心源性肺水肿比较容易治疗，而灌注肺为肺源性肺水肿，一旦发生急性毛细血管通透性肺水肿，救治十分困难。灌注肺多见于四联症术后（近几年我科共发生6例灌注肺，其中4例为四联症患者），由于肺动脉狭窄的疏通，大量血流进行肺内可形成肺高压，患儿往往难以承受在的容量负荷，尤其是7岁以下肺发育较差者。当纠正低心排而大量输血或血浆之后肺便遭难而发生肺灌注，在保持血流动力学稳定的同时，一定要照顾到肺。我们还发现，体外循环后，恢复机械通气的前5-20分钟，肺动态顺应性、气道阻力增加，以后渐渐恢复。在婴幼儿特别明显，说明体外循环后都有不同程度的肺损伤。 保护肺功能除术前禁烟、接受排痰等呼吸功能训练外，体外循环中实施轻度膨肺，可减少活肺不张的发生。在婴幼儿或CPB时间较长的病人在CPB中加用血液超滤可减少肺损伤的发生。另外，婴幼儿在机械通气时放置胃管可减少误吸的发生率，减轻胃胀气对呼吸的影响。 五、肾保护 肾脏保护一靠足够的容量，二靠心功能。在体外循环中因血液稀释有足够液体负荷和循支持，只要有尿滴下，一般无特殊原因需给利尿药。大量利尿会导致低钾和容量不足。如长时间少尿可给予速尿5--10mg，不要用大剂量速尿来浓缩血液、提高Hb浓度。如长期少尿可给予多巴胺0.5--3.0μg.kg-1.min-1，再加用速尿和/或甘露醇。前负荷充足者先用速尿，以防甘露醇进一步加重前负荷和心脏负担。 六、血液保护 血液保护的主要措施是：①树立输血新观观念，制定较保守的输血指征，Hb80-100g/L；②革新提高麻醉质量，降低应激反应，防止围手术期高血压，减少出血；③实施微创心外手术，采用小切口和不用体外循环的心脏手术；④开展"血液麻醉"，应用抑肽酶及其它抗纤溶药，术后用鱼精蛋白充分拮抗肝素；⑤实施血液回收工作，尽量减少同种血。血液保护的两个主要努力方向为减少出血和应用自体血液制品。 以往心脏麻醉中输血较为随意，忽视了传播感染性疾病和导致输血并发症的危险。过量使用血小板和新鲜血浆也存在特殊危险。由于应用新型凝血监测设备，改进药物治疗方案，以及实施术中自体输血、术后纵隔血回输和血液过滤等综合措施，使血液制品输入量大幅度下降成为可能。抗纤溶药（如amicar和凝血酸）已应用于减少围术期出血。抑肽酶是此方面的最新药物，抑肽酶还有降低CPB中的炎症反应的作用，并可能够改善"灌注后综合征"。抑肽酶的过敏反应发生率为2.8%， 6个月内避免再次应用抑肽酶。 |
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