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全身麻醉会影响大脑吗？
时间：2010-08-24 11:38:53 来源： 作者：
| 抑制代谢主要是从神经功能与能量需求关系考虑，通过减少神经元活动，节省能量，提高神经元对缺氧和缺血的耐受性。正常体温下，如果EEG的活动呈静止状态，脑代谢可以最大限度的减少。但是，最大限度的抑制脑代谢会引发心血管系统、呼吸系统和免疫系统的紊乱和不良反应，这些副作用又会进一步损害大脑。此外，脑代谢减少并不具有长时间的脑保护作用。事实上，不同麻醉药物的脑保护效率与其抑制EEG和脑代谢的能力不成正比；低温脑保护的作用与脑代谢抑制率也不成比例。 预防和抑制生化反应，是指预防触发缺血-再灌注过程中发生的一系列生化反应，包括钠和钙离子紊乱，兴奋性氨基酸释放，自由基形成以及过氧化硝酸盐介导的毒性反应。临床麻醉状态下，大部分具有脑抑制作用的麻醉药物改变碳水化合物的代谢过程，使细胞内葡萄糖、糖元和能量储存(ATP，ADP，磷酸肌酸)增加，乳酸水平降低。从细胞学观点来看，麻醉状态并非导致能量衰竭。 不同麻醉药物对脑血流和脑代谢的作用具有局部性差异。巴比妥引起局部代谢抑制有明显的部位差异，而氯胺酮则主要增加边缘系统和脑干某些结构的代谢率，却降低体感和听觉系统的代谢率。吗啡不改变狗的整个大脑的血流和代谢，然而丘脑和下丘脑的局部血流和氧代谢却发生了明显的改变。挥发性麻醉药物对局部脑血流和脑代谢也有一定的差异，除恩氟烷以外，大多数挥发性麻醉药物使脑血流增加。麻醉药物对局部脑血流和脑代谢作用的研究仍处于初期，这些研究有助于了解麻醉药物对中枢神经系统作用的生理和药理机制，为临床治疗提供过依据。 一般来说，影响脑血流也会影响脑容量；因此，增加脑血流量的麻醉药物也会使脑损伤病人的颅内压升高。当然颅内压还与动脉压，PaCO2以及脑脊液等因素有关。动物实验显示麻醉药物对脑血流，脑容量和颅内压的影响并非一致，有时是相反的。许多实验结果存在一定的差异或矛盾的结果，这与麻醉药物的剂量不同，动物的种属差异以及测量的系统误差有关。 挥发性麻醉药物和其他产生脑血管扩张的药物可以改变脑血流的自动调节功能。随着麻醉药物浓度的升高，自动调节功能曲线上下限都发生改变。高浓度的挥发性麻醉药物可以使脑血管自动调节功能丧失，即脑血流完全依赖于血压的变化。高浓度氟烷或氧化亚氮使蛋白质通过血脑屏障的穿透力增加；而利多卡因则减少这种通透性。血脑屏障通透性增加除了造成脑水肿外，还可导致脑血流和脑代谢的改变。麻醉药物可以改变脑血流对二氧化碳的敏感性，麻醉药物对脑血管阻力的影响与二氧化碳浓度有关。一般来说，增加脑血流的麻醉药物也增加脑血流对二氧化碳的敏感性，反之亦然。 循环停止期间和恢复自主循环后的早期，减少脑代谢也具一定的脑保护作用。这主要是根据心脏手术前，深度低温可以保护控制性循环停止大脑的临床实践。动物实验表明许多麻醉药物可以降低脑代谢，延长大鼠的存活时间，但是临床效果尚未确定。 临床麻醉浓度下，挥发性麻醉药物减少脑代谢率，抑制钠通道，减少缺氧时的谷氨酸释放，拮抗兴奋性毒性作用，抑制嗜中性粒细胞的活性。最初认为挥发性麻醉药物没有脑保护作用，此后证明氟烷，异氟烷，七氟烷和地氟烷对局部脑缺血具有一定的保护作用。地氟烷还可缓解低氧性神经改变，增加脑氧和。异氟烷与芬太尼和氯胺酮相比，可以改善近乎完全性缺血神经元的功能恢复。临床上尚未证实挥发性麻醉药物对缺血性脑损伤的确切效果，仍需要进一步的重新评价。 静脉麻醉药物，巴比妥，异丙酚，异托米酯，氯胺酮，利多卡因等，也是主要通过抑制脑代谢，减少钠、钾、钙离子紊乱，减少兴奋性毒性和自由基产生等机制达到脑保护作用。 总之，麻醉状态下，大脑对缺血缺氧的耐受性比清醒状态要好。麻醉药物的脑保护作用不仅是对神经活动的抑制能力，增加脑血流，抑制代谢，抑制有害的生化反应也是重要的机制。当然，临床上不能仅仅依靠麻醉药物进行脑保护，需要配合其他药物和方法，达到脑保护和促进神经功能的恢复。临床上没有获得动物实验结果所预期的效果，可能与方法学，麻醉药物的应用方法，种属差异，实验总体以及评价的最终标准不同有关。 |
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