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婴儿心脏直视手术496
| Myocardial Protection in Infants Undergoing Open Heart Surgery-Analysis of 496 cases Abstract: OBJECTIVE To retrospect the myocardial protection during open heart surgery on infants.METHODS From 1990 to 2002, 496 infants underwent open heart surgery in our department. This article reviews the methods of myocardial protection RESULTS 29 cases underwent beating heart procedure without aortic cross clamping(ACC). Other 467 cases with cardioplegia arrest had a ACC duration of 7~199(49.0±30.5)min. Among 467 cases with ACC, cold crystalloid cardioplegia was adopted in 457cases, cardioplegia was delivered only once in 406 cases, antegrately in 462 cases. After cross-clamping release (CCR), in 456 cases heart beat returned spontaneously, 8 cases with electric shocks, 3 cases with pacing. As to cardioplegia delivery pressure, a comparision among 45 cases undergoing reparing of pure ventricular septum defect suggested 45 mmHg seemed to afford best myocardial protection. Postoperative low cardiac output syndrome (LCOS) occured in 53 out of 496 cases. The LCOS incidence of cyanotic infants is 26.2%, higher than non-cyanotic ones and total infants incidences (P<0.05). Age, body weight, CCR temperature and flow rate in LCOS group were lower than in no LCOS group, and ACC duration in LCOS group was longer than in no LCOS group (P<0.05). Age, body weight, CCR temperature were lower and ACC duration was longer in arrhythmia group than in no arrhythmia group(P<0.01).CONCLUSION Cold crystalloid cardioplegia delivery only once can full fill the need of most infant open heart operations; Supervising and controlling the pressure of cardioplegia delivery is necessary and important; Attentions must be paid to general myocardial protection in broader sense; LCOS and arrhythmia easy occur in infants with younger age, lower body weight and longer ACC duration; For operations of complex heart disease, especially cyanotic congenital heart diseases, myocardial protection needs further improvement . Key words：Infants；Open heart surgery；Myocardial protection 我所自1990年~2002年12月行婴儿心脏直视手术共496例，现将其心肌保护情况总结分析如下： 1 临床资料与方法 1.1 临床资料 本组男330例，女166例。年龄出生6h～12m（7.5±3.5）m，体重2.8～10.5（6.1±1.7）kg。其中心室间隔缺损（VSD）313例，法洛氏四联症（TOF）51例，法洛氏三联症（F3）7例，右室双出口（DORV）27例，完全性肺静脉异位引流（TAPVC）22例，完全性大动脉转位（TGA）31例，肺动脉狭窄（PS）8例，肺动脉闭锁（PA）4例，其它33例。 1.2 CPB方法 采用StockertⅡ、Ⅲ， Sarns 8000人工心肺机及 Dideco 901、Medtronic Minimax膜式氧合器。常规预充20%的白蛋白50ml，甲基强的松龙30mg/kg，抑肽酶10～30万KIU/kg。中度血液稀释，Hct在0.26左右。肝素化后动静脉插管建立CPB，根据病种、手术操作需要选用相应的灌注方式，简单先心病（如VSD）采用浅低温高流量CPB，复杂先心病（如TGA）采用深低温低流量（DHLF）CPB，必要时行深低温停循环（DHCA）。手术室温度一般在20℃，当患儿采用DHCA或DHLF时调低至17℃，复温阶段升至23℃。 1.3 心肌保护方法 根据病种及术式选用心肌保护方法。心脏停搏液种类有：冷改良St.Thomas医院晶体停搏液、冷稀释血停搏液及含血利多卡因高钾停搏液；灌注方向有顺行灌注、顺逆行结合灌注；灌注次数有一次性灌注、灌注2次及灌注3次。对于F3、心房间隔缺损（ASD）在不阻断升主动脉、心脏不停跳下手术；一般修补手术采用冷改良St.Thomas医院晶体停搏液一次性顺行灌注，结合心脏局部低温；复杂先心手术如TGA行SWITCH手术可结合顺行逆行灌注、含血停搏液灌注。为研究婴儿停搏液灌注的最佳压力范围，选取45例单纯VSD修补的病例、分别对３种灌注压力（30、45及60mmHg）进行对比［1］，测压部位在主动脉根部。对紫绀型先心病的心肌保护仍以冷晶体停搏液一次性顺行灌注、心脏局部低温为主。98年以前的手术每间隔30min行再次灌注，98年后采用一次性灌注，如ACC时间较长则CPB采取DHLF灌注。 1.4 资料处理 采用SPSS10.0统计学软件进行统计分析。 2 结果 全组CPB时间22～406（87±56）min，29例（5.8%）未行主动脉阻断（ACC），其余467例（94.0%）ACC时间7～199（49.0±30.5）min。心肌保护方法见表1。表1 心停搏液灌注及心脏复跳情况（略） 对45例单纯VSD修补术婴儿进行分组对照研究，综合观察心肌酶学、心肌肌钙蛋白变化，术后正性肌力药物多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素的使用情况等指标表明，灌注压力为45mmHg时心肌保护效果显得最佳［1］ 。 按复跳方式、心律失常、低心排及预后等情况分组比较见表2。表2 按复跳方式、心律失常、LCOS发生情况、预后分组比较（略）注：*组间比较P<0.05；▲组间比较P<0.01 3 讨论 婴儿心肌尚未成熟，但目前尚无一种理想的适宜未成熟心肌的心肌保护方法［2］ ，临床上仍采用成人心脏手术的心肌保护方法。 3.1 不停跳心脏手术 对于ASD、F3、PS、PA，采用心脏不停跳法进行手术，不阻断心肌血流供应，避免了心肌缺血再灌注损伤的发生，这对于F3、PS等先心病之肥厚心室肌的保护甚为重要。该法行心肌保护要注意以下两点：一是对于存在房间隔缺损的先心病须防止气体进入左心系统，以避免包括心脏及脑在内的体循环空气栓塞；二是通过控制CPB灌注流量、适当应用血管活性药物等方法维持一定的动脉血压，防止常温下低血压引起心肌灌注不足。 3.2 停搏液灌注的心肌保护 3.2.1 心停 搏液类型 本组病例主要使用改良St.Thomas停搏液及心脏局部低温心肌保护（457例，占97.8%）。４例采用冷稀释血停搏液灌注，因采用含血停搏液会在本来需要预充库存血的情况下加大库存血的用量，对于主动脉阻断时间少于1h的手术，目前尚没有证据显示低温下含血停搏液对于婴儿、新生儿的心肌保护优于冷晶体停搏液，且含血停搏液灌注操作较复杂，故其在婴儿心脏手术中未被继续采用。停搏液是美国加州大学Los Angle分校医学院心脏外科采用的一种心肌保护方法，我们在96~97年曾采用过，临床效果尚满意。因该方法的使用需配合冷晶体停搏液经冠状静脉窦持续微流量灌注，在操作上要插入冠状静脉窦逆灌管，该插管价格昂贵，外科操作较烦琐，在婴儿心脏手术中也未得到推广应用。 3.2.2 停搏液灌注方向 全组除５例TGA行Switch的病人采用顺行与逆行相结合灌注外，均采用主动脉根部插针顺行灌注。顺行灌注符合心肌灌注的生理、易于操作。对于存在主动脉瓣关闭不全的患儿，在顺行灌注的同时术者可用手轻轻挤压左心室以减少返流，并适当增加灌注容量。行Switch手术的病人在术中无法再次行顺行灌注，经冠状静脉窦逆行灌注可弥补这种不足。在98年 以后的Switch手术中，由于采用一次性灌注结合全身深低温，便不再用逆行灌注。 3.2.3 停搏液灌注次数 对于98年以前的手术，如ACC时间较长时，每间隔30min复灌一次，98年后则采用一次性灌注：对于简单的缺损修补术，一般30min能完成心内操作，一次性灌注被普遍认可；对于ACC时间较长的复杂先心病，由于结合全身及局部低温，加上未成熟心肌对缺血缺氧较耐受，也采用冷晶体停搏液一次性灌注，可避免多次、过高灌注压力对血管内皮细胞的损伤、造成心肌水肿。有学者认为多次停搏液灌注可能导致心肌结构、功能恢复不良［3］。 3.2.4 停搏液灌注的压力 临床理想的停搏液灌注压力，应是能在一定时间内以接近生理的流量、压力诱导心脏停搏而又对冠脉血管内皮产生较小的负作用。如果压力过低，停搏过慢，将增加ACC后心肌能量消耗；压力过高，流量过大，将引起血管内皮的损伤，最终仍将影响心肌的供血。Elliott［4］等认为停跳液的低压灌注对避免婴儿、新生儿血管内皮损伤非常重要。我们观察3组的灌注压力分别为60mmHg、45mmHg、30mmHg，低于婴儿的生理收缩压，而接近其生理舒张压。观察结果表明，对于婴儿心肌保护，停搏液灌注压力30～60mmHg是较为安全有效的；压力为45mmHg效果最佳［1］。临床上常规监测及控制停搏液灌注的压力是取得良好心肌保护效果的保障。 3.3 紫绀型患者心肌保护 本组紫绀型先心病126例，术后LCOS发生率显著高于非紫绀及总手术LCOS的发生率（分别为54%及10.7%），除与术前的病变严重程度、畸形矫治满意程度有关外，与术中的心肌保护直接相关。其中，125例心肌保护方法采用冷晶体停搏液顺行灌注1～2次，合并全身中～深低温和心脏局部深低温，是经典的方法；1例采用冷血停搏液灌注。除停搏液的作用外，心肌保护还应考虑其它相关因素。紫绀型先心病患儿体肺侧支循环的增加、血液引流到左房，在ACC期间对心肌保护有显著的负面影响：一是对停搏液的冲洗作用，二是对心肌的复温作用。故对于侧支循环丰富的患儿，采用DHLF，可减少回左房血量，利于心肌保护及手术操作。近来有学者认为，紫绀型的未成熟心肌，缺血前的低氧状态导致心功能恢复能力以及抗氧化储备能力的减弱，更易于遭受缺血氧化应激反应及再氧合损伤［5］。故对于紫绀（如TOF）婴儿，心肌保护应考虑采取减轻再氧合损伤的措施，如白细胞滤器、CPB加入外源性抗氧化剂、常氧CPB等［5］。 3.4 心脏复跳及相关并发症 心脏复跳方式与患儿年龄、体重、ACC时间、CCR时的温度、流量及血压无关，心脏复跳方式不宜作为衡量心肌保护优劣的指标。LCOS及心律失常易发生于低年龄、低体重及ACC时间长的婴儿，这类婴儿往往病情较重、畸形复杂、手术时间长，术中温度降得较低，故CCR时温度也较低。同时也提示心律失常的发生与CCR时的灌注流量、压力无关；LCOS的发生与CCR时的压力无关，与CCR时的流量呈负相关，增加CCR时的灌注流量也许利于减少LCOS的发生。全组住院死亡69例，死因为LCOS 41例，心律失常8例，其他20例。加强心肌保护、降低LCOS及心律失常的发生将成为降低手术死亡率的首要环节。 3.5 广义的心肌保护 除术中停搏液灌注外，广义的心肌保护即围术期心肌保护还应注意：①平稳的麻醉，避免CPB前、后的低血压，减少麻醉药物对心肌的抑制作用，缩短麻醉至CPB建立的时间；②选用质优的心肺机、生物相容性好的膜肺、以及相关药物增强血液保护和减少炎性产物的释放，对未成熟心肌发挥间接的保护作用；③外科医生精细操作减少机械损伤、畸形矫正完全、TOF术中注重右室功能的保护；④ICU尽量避免各种低血压及增加心脏负荷的过程。 参考文献：
［1］张镜方，陈萍，章晓华，等. 婴儿心脏直视手术中不同压力灌注停搏液心肌保护效果的临床观察［J］．中华小儿外科，2002，23（5）：410-412.
［2］陈萍．未成熟心肌保护的研究进展［J］.岭南心血管病杂志，2001, 7（6）: 440-442.
［3］Sawa Y, Matsuda H, Shimazaki Y,et al. Comparison of single-dose versus multiple-dose crystalloid cardioplegia in neonates. Experimmental study with neonatal rabbits from birth to 2 days of age［J］. J Thorac Cardiovasc Surg. 1989， 97: 229-234.
［4］Elliott MJ, 体外循环［M］．朱晓东主译．先天性心脏病外科学．第1版．北京：人民卫生出版社，1996，136-151．
［5］Ihnken K. Myocardial protection in hypoxic immature hearts［J］. Thorac Cardiov Surg 2000, 48: 46-54. |
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