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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的麻醉
时间：2010-08-24 11:39:26 来源： 作者：
| 一、解剖结构异常 (一)上呼吸道狭窄 上呼吸道中任一部位的解剖结构变化造成气道狭窄都会引起气道阻力增大，从而增加咽喉部气道塌陷的可能。这是因为，当发生气道狭窄时，要维持正常的潮气量就必须使吸入负压增加，另外此时吸入气体通过狭窄点的速度增加也会进一步降低腔内压，这些因素均使得吸气时咽喉部气道发生塌陷的可能性增加。 1. 鼻腔或鼻咽部鼻腔或鼻咽气道出现狭窄可加重发生OSAS的倾向。静息时鼻腔送气过程中，口保持闭合状态，鼻腔对吸入气体产生较高阻九使得咽腔内压力低于大气压，造成咽跨壁压增大促使气道关闭。若鼻气道异常狭窄，对气流阻力更高，咽腔内负压更大，则更易发生咽腔闭合。 2. 口腔或口咽部大多数打鼾或OSAS患者睡眠中用口呼吸，以越过鼻路气道。但张口呼吸建立了一个相对不稳定的气道，对咽部气道同样也存在着不利。首先，张口呼吸时，舌和软腭暴露于大气压里，使得颏舌肌腹向背部移动、颏舌肌将舌前移的作用降低造成口咽腔减小，例如，当张口度为1.5cm时，颏舌肌肌腹与咽后壁距离相应缩短约1cm，使得口咽腔背—腹面直径减小也达到1cm。其次，张口呼吸时整个咽跨壁压作用于软腭上，使软腭向背部移动，又将造成口咽腔的进一步减小。此外，正常生理状态下，气流通过鼻腔时的刺激对呼吸的神经调控有一定作用，而张口呼吸时消除了这种传人冲动有可能会引起呼吸抑制和呼吸暂停的发生。当患者因某些病理生理因素出现口腔或口咽部狭窄时，其维持咽部气道通畅的能力将受到严重影响，有导致发生完全性OSAS的可能。 3. 喉部上呼吸道的另一个高阻力部分位于喉部。会厌对维持咽喉部气道通畅起重要作用，出现会厌结构与功能异常可引起OSAS中典型的咽塌陷。声带麻痹与继发OSAS的机制尚未完全清楚。许多情况下，当出现声带麻痹并伴有OSAS的时候，声带麻痹往往只是涉及神经系统功能障碍的诸多临床表现中的一种，如Shy-Drager综合征或Arnold-Chiari畸形。 从鼻腔到喉部，上呼吸道任何部位相对狭窄都可通过上述机制，恶化发展导致OSAS的发生。许多具体的病理损害已被确认为OSAS的主要病因，这些损害包括先天性占位病变或解剖闭锁、良性或恶性肿瘤以及炎症、创伤或代谢异常引发的病变等。例如，咽部横纹肌肉瘤和淋巴瘤的首发症状常表现为气道阻塞；增殖体扁桃体的增生是小儿中引起OSAS最常见的病因；鼻中隔的严重偏移会导致气道完全阻塞甚至造成窒息；过敏性鼻炎或慢性鼻腔感染可形成鼻息肉引起严重的鼻腔堵塞；患粘多糖贮积病时往往因咽部组织增多、气道支持受损而发生气道阻塞。另外，有些患者还会因口底、舌根肿瘤侵犯或肿瘤手术后导致下颏骨前部、全下颌骨缺失而引发OSAS，甚至腭裂患者在施行咽成形术后也可引起一过性的OSAS，但后者的症状在短期内会自行消失。 (二)颅面畸形或比例不协调 多数患有OSAS的病例可不伴有明显的病理损害。临床上发现，明显的颅面畸形可导致OSAS的发生，而正常人群中由于颅面比例不协调造成OSAS的病因机制也已在不少研究中得到证实。这些可能引起上呼吸道阻塞的颅面解剖异常有小颌引起咽腔形状和大小发生改变、上颌骨发育不忍受造成鼻腔体积缩小和鼻后腔闭塞或狭窄、颅底和上下颌骨异常成角导致咽腔狭窄等。一项对OSAS患者颅面骨侧位放射学检查的研究发现，155例患者中至少有153例存在两种或两种以上异常骨性标志。在另一项22例OSAS患儿的研究显示，约27％例存在两种或两种以上不协调。大多数患OSAS的病例中少有发现明显的颅面畸形。通常，在颅面解剖异常导致OSAS的病例中，引起上呼吸道阻塞有多方面的解部因素，不仅包括了复杂的骨骼形成异常，还存在咽部软组织的异常变化。 一些先天性颅面畸形表现为颅面部多个畸形，同时合并有全身其它部位的畸形，常采用综合征来命名。颅面部综合征中明显的解剖畸形与发生上呼吸道阻塞有密切关系。例如，Pierre—Robin综合征中小颌、舌塌陷、Crouzon综合征中鼻后孔闭锁、Down氏综合征中大舌畸形Treacher-Collins综合征中小颌畸形和软骨发育不全致鼻后孔狭窄等均是这类患者引起上呼吸道阻塞的主要原因，而且常常由多因素相互作用所致。在 Crouzon综合征中，上颌骨发育不良、严重后缩使颅底与上颌骨的关系角变小，颅底前后径缩小，咽后壁至后鼻崎的垂直距离(代表咽腔的直径)缩短，鼻、口腔气道的前后径缩短，软组织上的改变包括咽腔横截面缩小，咽“垂直化”，上腭狭长，软腭和悬雍垂变长，常延伸到舌根部并悬吊入气道，所有这些颅面骨骼与咽部软组织的畸形变化都促使了OSAS中咽塌陷的发生。若这类患者伴有小颌畸形，使得咽后腔的前后径更小，发生咽塌陷的可能性更大。临床上发现，伴有颅面部综合征的小儿患者常有很高的OSAS发生率。严重颅面畸形的小儿可能在出生时或婴儿期就表现出气道阻塞，最严重者甚至无论清醒或睡眠中都存在气道问题。对于成年患者，导致OSAS发生的颅面畸形多是下颌骨畸形，它可能在先天性畸形的基础上形成，也可能继发在手术损伤、下颌骨骨髓炎或炎风湿性颞下颌关节损伤后，临床上可见到部分患者由颖下颌关节强直引发OSAS。 在颅面解剖异常造成OSAS的患者中，气道的阻塞程度是由多个异常解剖因素的严重程度及其不同因素间的相互作用决定的。对于存在因素影响的颅面畸形，仅实施单因素的治疗往往只能暂时减轻呼吸暂停症状甚至可能无效。有时，在同一颅面部综合征中发生咽部气道塌陷的机制也不一定相同，不考虑引起OSAS的阻塞病因而盲目进行治疗不仅不能达到良好的疗效而且还有使症状恶化的可能。 (三)肥胖 肥胖与OSAS的关系早已有定论。资料表明OSAS在成年男性中的发生率约为1％，OSAS患者中约70％是肥胖患者，且以40—60岁的男性肥胖患者居多，肥胖人群中OSAS的发生率较非肥胖人群增高5—7倍。另有研究发现，患者的体重／身高的比值与血氧饱和度、呼吸功能不全和呼吸暂停的发生率之间存在明显的负相关关系。OSAS患者随体重增加将导致呼吸困难加重。当体重、颈部脂肪堆积达到一定程度，可促使不完全性的OSAS转变为完全性的OSAS。对肥胖患者而言，肥大的舌体和悬雍垂以及咽腔部过多的脂肪沉积引起的上呼吸道狭窄是造成OSAS的主要病因。研究证实，OSAS患者在咽部塌陷区域聚集的脂肪组织较同等肥胖的非OSAS患者多，它提示了肥胖患者发生OSAS与其咽周围脂肪沉积增加有关。肥胖患者中造成OSAS的另一可能病因则是肺容量减小的伴低氧血症。严重肥胖发生低通气量综合征时，患者常首先表现为OSAS的症状，且随体重增加呼吸暂停的时间渐延长，直到发展到在清醒状成下也会出现呼吸停，并伴有明显的低氧血症和高碳酸血症。 二、神经系统疾病 对OSAS患者，首先涉及的是上呼吸道解剖理学方面的异常，气道结构狭窄应是OSAS最重病因。但是，发生OSAS常常是上呼吸道结构异与控制肌群活力的神经系统异常两种病因相互作的结果。这类患者大多呈现清醒时气道开放、进入眠状态时由于神经活动性的改变而造成气道闭合因此，OSAS患者可表现为以上呼吸道病因为主的以神经系统疾病为主的或者两种在同时存在的多情况。对那些因伴有神经系统异常而影响上呼吸肌肉活动的患者，神经系统疾病可能是产生睡眠吸暂停的最安装病因，而气道结构的异常则是另间接因素。 (一)周围神经系统或神经肌肉疾病 神经系统疾病引起的睡眠中呼吸异常可分为两类，一类是呼吸肌受损或主动呼吸减少，一类是上呼吸道气流阻力增加。在OSAS患者中，两种因素可同时存在。 周围神经系统或神经肌肉疾病主要包括肌营养不良、重症肌无力、格林巴利综合征、运动神经疾病等。各种神经肌肉疾病引起的呼吸异常主要为上呼吸道肌群、隔肌和胸壁肌疲软所致，通常有睡眠呼吸暂停和肺通气功能降低两大基本表现。 周围神经系统或神经肌肉疾病引起上呼吸道肌张力降低时，会导致睡眠中上呼吸道阻塞的发生。对已存在气道狭窄的患者，在睡眠时这种肌紧张的减弱将加重其对呼吸的影响，造成气道阻力增加，其结果是需要用更大的胸腔内负压来克服阻力以保证气流进入。对抗上呼吸道塌陷的作用力是咽喉扩张肌群的肌紧张性和气道的弹性组织成分。在某一危险的“阻力”下，较大的吸气作用力可引起枥部塌陷，造成舌、软腭和咽后壁阻塞气道。而睡眠中咽喉部扩张肌群肌张力的降低会减弱对抗气道塌陷的作用力，使发生阻塞性呼吸暂停的危险性增加。神经肌肉疾病引起OSAS的常见症状也表现为夜间睡眠打鼾，由于其气道阻塞为咽喉部肌群肌紧张降低所致，因而通常鼾声不如那些伴有明显气道狭窄的患者响亮长时间的气道部分阻塞造成的呼吸负荷增加最终可能引起呼吸肌衰竭、肺泡通气不足和低氧血症。 除了出现睡眠呼吸暂停外，周围神经系统或神经肌肉疾病的患者还可因呼吸肌肌力减弱造成肺通气功能降低。这种呼吸肌肌力减弱多是由呼吸肌疲软造成，而非脑干呼吸中枢的神经输出减少所致，但对于长期低通气的患者，其伴随的低氧血症和高碳酸血症可能是因中枢或外周化学感受器的敏感性发生改变引起呼吸驱动及通气反应降低所致。睡眠中出现呼吸衰竭常是这类患者死亡的原因。若没有同时存在阻塞性呼吸暂停，实施上呼吸道手术并不能有效改善呼吸症状，通常是无益的。 (二)中枢神经系统疾病 中枢神经系统疾病通过减弱呼吸肌和上呼吸道肌群张力或改变其运动的协调性而影响呼吸功能，并导致OSAS的发生。中枢神经系统疾病可发生在各水平平面，包括脊髓、脑干或大脑半球。颈脊髓中高段的疾病损害可造成部分或完全性的隔肌麻痹，引起肺通气功能下降。 低位脑干(脑干下部)疾病造成第Ⅸ和Ⅹ对颅育神经及相关结构的损害将出现上呼吸道肌肉疲软。延髓侧面损害会引起软腭松弛、发音和吞咽困难，而软腭松弛也可导致睡眠发生损害将引起自主呼吸功能衰竭。退 性性疾病累及脑干下部也可能造成睡眠呼吸暂停。橄榄体脑桥小脑萎缩(OPCA)是明显累及脑桥和延髓的多系统迟行性疾病。常见症状为发音障碍和软腭权弛。OPCA的患者常伴发OSAS，主要是由于支配软腭或咽部和声门的肌肉出现疲软所致。 高位脑于(脑干上部)或大脑半球疾病损害皮质延髓束时，可引起舌体、腭部及咽部肌肉张力的改变而导致OSAS。通常脑血管病变是最常见的病因。大多数患者伴有发音和吞咽困难。皮质延髓束受损时表现为上运动神经元损伤的体征。发音障碍多为肌肉痉挛和反射机能亢进的的结果。 锥体外束疾病如帕金森氏病、舞蹈病等可引起上呼吸道肌张力和功能的异常，但并不出现肌肉疲软。帕金森氏病的患者常有上呼吸道功能紊乱的表现，因肌张力和运动异常造成气流不规则变化和气道间歇性关闭，在睡眠中易发生相阻塞性呼吸暂停。已有研究证实，帕金森氏病患者有逐渐形成睡眠呼吸暂停和相关呼吸异常的倾向，包括中枢性和阻塞性呼吸暂停以及夜间肺通气不足。 （三)、阻塞性睡眠呼吸暂停与中枢性睡眠呼吸暂停 如上所述，阻塞性睡眠呼吸暂停是由上呼吸道解剖结构和神经肌肉功能异常使得睡眠中出现咽部气道塌陷所致，主要表现为明显的上呼吸道阻塞。而中枢性睡眠呼吸暂停与呼吸效果无关，它是由中枢神经系统调节呼吸的能力受损引起，主要表现为呼吸肌驱动力降低。但不少情况下，阻塞性与中枢暂停可同时出现，尤其是在婴幼儿中。这表明同一因素作用下很可能会导致两种类型呼吸暂停的产生。研究显示，上呼吸道阻中通过以下两种机制导致中枢性呼吸暂停：①呼吸道阻塞性刺激上呼吸道产生传入神经冲动，反射性抑制呼吸作用力。②阻塞性呼吸暂停引起的低氧血症损害呼吸中枢。另一方面，中枢神经系统导致阻塞性呼吸暂停也存在两种可能的机制：①膈肌和上呼吸道肌肉之间的协同运动能力受损。吸气时，颏舌肌作用使舌保持向前位以防止舌后坠，当中枢神经系统损害引起上呼吸道肌肉活动异常时，气道会因吸气时产生的负压而塌陷。②中枢神经系统作用下反射性产生呼吸暂停。因此，临床上，以阻塞性或中枢性睡眠呼吸暂停为主要表现的患者，很有可能已同时在了另一方面的潜在病因。 麻醉前评估与准备 OSAS患者常因出现上呼吸道阻塞而施行手术。悬雍垂陋咽成形术(UPPP)是目前公认的治疗鼾症的理想手术方法，作为清性治疗手段，它适用于悬雍垂、软腭过长的OSAS患者。对于舌根或舌体过分肥厚的OSAS患者，则需施行舌体或舌根切除手术，而对于有下颌骨病理生理异常或重症OSAS患者，施行下领骨前移、口咽腔扩大手术将是最为有效的方法。值得一提的是，还有相当一部分有症状者OSAS患者可因其它手术而需进行麻醉处理，麻醉前评估病情时需引起足够的重视。应注意从患者的病史、症状、体征上给予判断，明确引起上呼吸道阻塞的病因，评估其上呼吸道阻塞程度和肺通气功能状况，检查有无低氧血症和高碳酸血症以及心肺并发症等，以免遗漏病情造成意外发生。此外，睡眠时相监测和头影测量分析在OSAS的诊治中帮助很大，不仅有助于确诊OSAS，而且能判断上呼吸道阻塞部位以协助制定治疗方案。 OSAS手术患者中，小儿和肥胖患者因病情多样和复杂具有一定的特殊性，麻醉前尤须予以关注。 一、小儿患者 小儿患者出现上呼吸道阻塞症状，有时难以查找到明确病因，有时会发现多种病因并存。麻醉前仔细检查上呼吸道、神经系统和心肺功能状况以及鉴别呼吸暂停的类型，有助于查找出更多可能存在的严重病因。对不同病因引起的OSAS应有不同的麻醉处理，麻醉前了解和掌握病情对指导围术期管理有重要作用。 由于中枢神经系统发育未成熟，新生儿尤其是早产儿在无任何诱因的情况下常会发生呼吸暂停，甚至正常婴儿在睡眠中也会出现短暂的呼吸暂停。临床症状上，阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停之间的差别并不明显。一个患者可能同时存在阻塞性和中枢性两种呼吸暂停，或者出现以气道阻塞和呼吸规则性下降为特征的混合性呼吸暂停。这两种病因机制间的相互作用强调了麻醉前对所有发生呼吸暂停的婴幼儿均应进行中枢神经系统和上呼吸道评估的重要性。即使患儿首先表现为明显阻塞性的呼吸暂停，也不应忽视其中枢神经系统的潜在因素；而对有明显中枢性呼吸暂停的患儿则需同时检查其上呼吸道的情况。 新生儿中，有几种常见病因可能会导致OSAS，麻醉前应注意区分：①先天性占位病变阻塞呼吸道，如咽喉部新生物、上颌寄生胎、咽腔脑膨出等。在清醒状态下，不完全的呼吸道阻塞尚能维持正常通气，但睡眠时由于上呼吸道肌肉权弛则可造成阻塞性呼吸暂停。严重病例中，可能发生完全性阻塞，尤其在变动体位过程中有致命的危险。②后鼻孔闭锁或狭窄造成后鼻孔阻塞。呼吸阻塞的程度取决于后鼻孔阻塞的程度以及单侧抑或双侧发生阻塞。有些后鼻孔闭锁的患儿用张口呼吸进行部分代偿，表现为中度呼吸困难。③在出生后6周内出现阻塞性呼吸暂停最常见的原因是上呼吸道感染。鼻腔、咽腔充血，分泌物增多，易阻塞呼吸气流通过气道。④咽喉部肌群功能失调导致呼吸道阻塞。例如，一些先天性肌病和神经肌肉疾病可使得咽壁抵制塌陷能力减弱或出现声带麻痹等。⑤胃食管反流(gastroesophageal reflux，GER)与呼吸暂停之间的关系颇有争议。发生胃食管反流时，可因酸性反流物导致阻塞性呼吸暂停，也可因引起迷走反射导致中枢性呼吸暂停，也可能两种呼吸暂停同时存在。但多数情况下，即使是早产儿也并不常常发生胃内容物的明显反流，仅表现为食管pH值的改变并偶然导致呼吸暂停延长。对于有GER的患儿，应注意其有无其它神经功能的失调、有无中枢性呼吸暂停存在以及GER对全身状况的影响。 年龄稍大些的婴幼儿发生OSAS的临床表现与成年人相似。大多患儿有与睡眠呼吸暂停极关的打鼾家属史，打鼾很严重。常有睡眠异常的表现，如睡眠不安宁、翻来覆去、剧烈踢腿等。阻塞严重时，患儿可出现颈伸长、头后仰的睡姿以帮助开放咽部气道。有些患儿还会有梦游或与阻塞相关的遗尿症状。麻醉前仔细询问病史，有助于发现病情，对无明显OSAS症状的患儿尤为重要。由于气道阻塞，患儿会出现进食时间延长、吞咽时伴呛咳或作呕，并导致营养和发育不良，使得身材矮小、体重比同龄儿约低35％。与成年患者不同，OSAS的患儿中很少有过度肥胖的表现。麻醉前应注意以过类患儿的全身体格评估。 小儿发生OSAS最常见的病因是扁桃体或腺样体肿大。体验时咽部可见巨大的扁桃体或带蒂的扁桃体。带蒂的扁桃体积可能并不大，但旋至咽部会阻塞气道。有鼻腔阻塞的患儿习惯于张口呼吸并伴慢性流涕，需与上呼吸道感染作鉴别。对有粘多糖贮积病的患儿，应注意该病对咽部和全身各脏器组织的影响。有长期阻塞性病史的患儿可出现面部发育异常如面中部拉长、咬颌畸形等以适应这种阻塞病症。因先天性颅面畸形引起气道阻塞的患儿，其症状多会随年龄增长逐渐得到改善，但Crouzon和Apert综合征例外，其气道困难的严重程度随年龄增长而加重。对先天性颅面畸形的患儿，麻醉前还应注意检查其可能同时伴有的其它重要脏器先天性疾患，例如，Apert综合征除有突眼、眶距增宽、腭裂外，还可伴有脑积水、心血管思想感情形、多囊肾等。有些先天性畸形会引起严重并发症，如颅狭症者有发生颅内压增高、视神经萎缩和癫痫的可能。对患严重神经肌肉疾病或中枢神经系统疾病的患儿，麻醉蔚可发现有中度到重度的神经系统损害体征。长期严重OSAS的患儿多伴有慢性低氧血症和高碳酸血症，会导致肺心病的发生，并有发展成心力衰竭的可能。麻醉前应对患儿的呼吸、循环代偿功能作出正确评估。 二、肥胖患者 肥胖患者原有的全身各系统的异常变化和并存的器官功能损害，将会降低其对手术麻醉的耐受力，而出现OSAS后发生的显著解剖生理改变包括上呼吸道阻塞和低氧血症，更使其围术期的风险大大、增加。对OSAS的肥胖患者，麻醉前应仔细检查其病情的严重程度并了解其在心血管、呼吸和代谢等方面可能出现的异常变化，以能采取合理的麻醉处理手段，尽可能提高整个围术期的安全性。肥胖患者的耗氧量增大，其循环血容量、每搏量与体重比例增加，可导致心输出理增大、左室舒张期末压增高和左室肥大。肥胖患者易发生小动脉粥样硬化、高血压，心肌缺血、心脏传导功能障碍。由于肺dh容量增加、肺小动脉壁增厚、慢性低氧血症及高碳酸血症可造成其肺动脉压增高。由于胸腹部脂肪过多，肥胖患者的总顺应性下降、肺容量减小，并可引起通气／血流的比值失调。多数肥胖患者通过增加心输出量进行代偿，但部分患者随肥胖加重逐渐失代偿，OSAS的发生更使得其呼吸系统的负荷加重。肥胖性低通气量综合征的患者伴有明显的OSAS症状，因其心肺代偿力减退并发低氧血症而造成呼吸中枢反应机制的异常，并导致低通气量、低氧和高碳酸血症发生，而这些变化又会使得心肺负荷进一步加重。另外，肥胖患者的葡萄糖耐量能力常受损，易有糖尿病和高脂血症。对于OSAS的肥胖患者，这些全身各重要系统生理功能的异常改变将直接影响到其围术期的安危，麻醉前应进行详细检查包括血流动力学、心电图、胸片1JLl肺功能、肝肾功能等的测定。此外，还需测量血糖和尿酮体以检查患者对碳水化合物的耐受力。 麻醉前，对OSAS患者的病情进行全面评估，有助于了解其上呼吸道阻塞的严重程度、明确其全身状况和重要器官功能存在的不足，在评估其对手术麻醉耐受力的同时，能采取相应的治疗措施如控制感染、改善呼吸和循环功能、纠正低氧血症、酸碱平衡失调和营养不良等，并制定具体的麻醉实施方案和对围术期并发症的防治措施。值得提醒的是，气道困难是OSAS患者的突出问题，麻醉前对所有患者都应做好处理气道困难的充分准备。 一般情况下，OSAS患者麻醉前不宜给予镇静镇痛类药物，若有需要时，也需在手术室内监测下谨慎使用。对那些上呼吸道阻塞症状严重、伴神经系统疾病或已有心肺功能受损的患者，尤须注意不能盲目用药，肥胖患者麻醉前用药宜选择口服或静脉内给药的方法。为减少麻醉诱导后发生返流误吸，肥胖患者麻醉前还可服用H2受体阻滞剂(如雷尼替丁)和胃复安. 麻醉实施与管理 一、麻醉实施 对OSAS患者，静吸复合平衡麻醉是较为适宜的全麻方法。通常，选择麻醉药物时，应考虑以下相关因素的影响：①患者的年龄；②引起OSAS的病因机制及并存的其它疾病；③上呼吸道阻塞程度和通气损害程度；④OSAS产生的并发症情况；⑤患者的全身状况；⑥手术类型和时间长短。 二、气管插管 气道的高风险决定了OSAS患者施行全麻时均应予以气管插管。 由于麻醉诱导后可能出现呼吸道阻塞、通气功能下降和插管时间延长，OSAS患者在插管过程中更易发生低氧血症，对已伴有低氧血症和并发肺疾病的患者十分不利。插管前3分钟去氮给氧有助于提高血氧分压的水平。由于这类患者全麻下插管失败的发生率高且继发的面罩通气困难有危及生命的危险，故有建议，所有OSAS患者都应使用清醒插管。对已伴有心肺功能损害的患者，清醒插管前须谨慎给予镇静镇痛药物，插管中应尽可能完善咽喉及气管粘膜的表现麻醉以避免引起气道和循环的兴奋反应。有些OSAS的肥胖患者插管后需使用呼气末二氧化碳监测或纤维光导支气管镜判断导管的位置。 三、呼吸和循环管理 全麻后可加重患者的FRC与OC比例失衡，引起通气／灌注的异常和右向左分流增加。对OSAS患者，全麻下保留自主呼吸有导致严重低氧血症和二氧化碳蓄积的危险。为避免发生低氧血症，术中应给予人工通气。临床上，常采用悬雍垂腭咽成形术治疗OSAS。术中，应注意口内操作时对导管的影响，及时发现导管的扭曲、折叠、滑脱等异常情况。持续监测SpO2和间断性进行血气分析监测PaO2十分重要。呼气末二氧化碳分压(PetCO2)与PaCO2相关性好，持续监测PetCO2有助于判断人工通气是否充足。 术中应尽力维持血流动力学的稳定。对肥胖患者，采用袖带血压计监测既困难又不够精确，因而，有建议使用创务性动脉测压法。对于伴有心肺疾病的OSAS患者，需施行较大手术时可考虑进行肺动脉置管监测。持续监测心电图有助于及早发现和治疗心律失常及心肌缺血、梗死等并发症。对于心功能不佳的患者，还应施行食管超声心劝图监测。对婴幼儿患者，术中应注意精确测定失血量和尿量，对正确判断其循环功能状况和指导输液输血有很大帮助。伴有慢性低氧血症或贫血患者，应连续监测其血红蛋白和血球压的变化，并结合其心肺对缺血缺氧的耐受能力，在需要时及时给予输血。通常，慢性缺氧患者血红蛋白和血球压积的数值可升高，而贫血患者两项数值均有减小，因而不能以正常人的标准来估计其输血时机，应注意观察在基础值水平上的动态变化。 四、其它方面 围术期应注意加强体温监测，避免术后寒战以防增加氧耗、发生进一步的缺氧。 对OSAS患者，术中肌松药的选用须因人而宜，根据患者是否存在中枢神经系统疾病或神经肌肉功能损害等综合考虑来决定。采用外周神经刺激仪进行监测，可帮助麻醉医师确定肌松药的剂量、判断手术结束时神经肌肉阻滞的逆转程度，对预防术后呼吸功能不全有重要作用。 麻醉后处理 OSAS患者术后气和导管的拔除应慎重，待到患者完全清醒能控制气道、残余的肌松作用被完全拮抗、呼吸功能恢复良好后方可拔管，应避免发生急性上呼吸道梗阻或呼吸功能不全。必要时，拔管前需测定PaO2以了解组织氧供情况。对于施行口内手术的患者，拔管后还应注意口咽部创面组织水肿对气道的不利影响。 术前已有低氧血症、心肺功能损害的患者更易发生术后低氧血症。恢复室内应仔细观察，确认患者没有低氧血症方可将其送返病房。这类患者术后应常规给予吸氧治疗。慢性缺氧患者习惯于以缺氧作为其正常呼吸反射的驱动力，当FiO2过高时反可造成通气量下降甚至暂停，故在氧治疗中应予以注意。通常，维持FiO2＜40％较为适宜。 PCA是目前公认的理想的术后镇痛方法。尤其对肥胖患者，PCA可避免脂肪注射的不可预料性，并能精确调整阿片类药物用量，有助于减少并发产下的发生。但对于伴有神经系统疾病、低氧血症、心肺功能不全或仍有严重气道阻塞症状的OSAS患者，不宜使用PCA。另外，值得提醒的是，尽管PCA较传统镇痛方法并发症少，但OSAS患者中实施PCA仍应在严密监护和管理下进行，以防意外。 |
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