1  脑血管病的分类

脑血管疾病是由各种病因引起的脑部血管疾病的总称。脑血管病一般分为两大类，一类是缺血性脑血管病，是因脑动脉本身的病变如脑动脉硬化，致使局部脑动脉管腔变窄或完全阻塞，或形成血栓，造成该部脑血流供应减少或中段。另一类是出血性脑血管病，是由于长期血压升高，脑部硬化的小动脉形成了粟粒大小的瘤样扩张（称为微动脉瘤），当血压因某种原因突然升高时，可以引起微动脉瘤破裂，于是发生脑出血。脑出血又称脑溢血，蛛网膜下腔出血都属于这一类。

2  出血性脑血管病的麻醉

2.1  颅内动脉瘤（Intracranial Aneurysm）

2.1.1  围术期脑血管痉挛的预防：蛛网膜下腔出血（SAH）：常发生在颅内动脉瘤破裂后6～15天，约30％～50％病人可出现脑血管痉挛，平均持续14天。手术后的脑血管痉挛发生率更高。脑血管痉挛的发生机理与血红蛋白、氧自由基、前列腺素、血管紧张素、组胺、儿茶酚胺和血清素有关。

    ①脑血管平滑肌内钙离子浓度增高，是各种原因引起血管痉挛的共同途径。因此，应用钙离子拮抗剂尼莫地平（Nimodipine）或硝苯吡啶（Nifedipine）阻断钙离子通道，可防止细胞外钙离子进入胞浆，从而防止血管收缩。据此，术前2～3周口服尼莫地平60 mg，4小时一次；术中按0.5 μg/kg·min静脉滴注，能有效缓解脑血管痉挛（现代麻醉学）。

    ②蛛网膜下腔出血后30％～40％病人的脑血管内膜有损伤，血小板在损伤处凝集，释放血管收缩物质和血栓烷A₂（thromboxanesA₂ TXA₂），由此可引起血管痉挛。前列环素（prostaglandin I₂ PGI₂）的作用与TXA₂适相反，因此，具有抗血小板凝集和扩张血管的作用。目前α受体阻滞剂（酚妥拉明），5-羟色胺拮抗剂（甲基麦角新硷），磷酸二酯酶抑制剂（茶硷和氨茶硷），以及各种血管平滑肌扩张剂（硝普钠、硝酸甘油、前列腺素E₁等）已广为临床应用，而钙通道阻滞剂也正在临床逐渐试用（现代麻醉学）。

    ③高血压、高血容量、血液稀释（3H）治疗成功的关键是要在轻度脑缺血进展为脑梗塞前实施。它可以使再出血率高达19%，所以在使动脉瘤变安全前，应用高血压、扩容疗法要慎重。3H治疗可能引发的其他颅内不利改变有：梗塞区出血、加重脑水肿、颅内压。全身并发症有：心肌梗塞、肺水肿、凝血性病理改变、稀释性低钠（神经外科麻醉实践）。在手术或介入治疗前，如SBP>160mmHg的，需要降压。SAH后脑血流自动调节曲线右移，正常灌注压并不能保证足够的脑血流。在SAH或有血肿占位效应时，必要时要使用苯肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚等药物维持血流动力学的稳定。SAH确诊后应立即开始尼莫地平治疗，为预防尼莫地平引起的低血压，必要时可以使用苯肾上腺素等。术后脑血管痉挛的预防：低风险的患者，保持收缩压在110mmHg以上；中度风险患者，130～140mmHg之间；高度风险患者保持在140～160mmHg之间。必要时可以使用苯肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素等。

    ④血管成形：如患者病情危重，3H治疗无效可以通动脉导管在动脉痉挛段内置入球囊扩张痉挛血管。但可能并发症是动脉破裂。

    ⑤动脉内罂粟碱或尼卡地平：由于大脑前动脉近段，大脑后动脉及大脑中动脉远段等区域扩张球囊不能放入，经动脉内灌注高浓度罂粟碱数小时后可以使某些痉挛血管缓解。但此法复发率高，只有在其他方法失败后使用。

    ⑥颈交感神经阻滞或星状神经节阻滞可以减轻脑痉挛，减轻由此引起的神经病学表现。

    SAH后7～10天手术者结果最差、死亡率最高与脑血管痉挛高峰期相吻合。北美病人提示在SAH后0～3天手术结果最佳。

2.1.2  术前管理

再出血的预防：在夹闭或介入治疗前，可以通过静脉注射氨甲环酸1g，4次/天，连续4天直到手术。它可以使再出血率由10.8％降低到2.4％，使再出血引起的死亡率降低80％。

    大部分病人可以使用小剂量的抗焦虑药物如地西泮是有利的，头疼患者可以使用消炎镇痛药物或阿片类药物。但要防止呼吸抑制的发生。

2.1.3  麻醉处理  麻醉处理的首要问题是防止麻醉诱导及手术过程中动脉瘤破裂，其次为预防脑血管痉挛和颅内压增高。

    预防动脉瘤破裂：在麻醉诱导过程发生动脉瘤破裂率约为1％～4％，一旦发生，死亡率高达50％；在手术过程的发生率为5％～19％，多发生在分离动脉瘤、夹闭瘤蒂、持夹钳脱离、剪开硬膜ICP降至大气压水平、过度脑回缩引起反射性颅内高压时。因此，在整个麻醉过程中应注意以下问题：①避免增高动脉瘤的跨壁压（transmural pressure, TMP）。围术期中不论MAP增高（浅麻醉，通气障碍等），还是ICP过度降低（如脑室引流、过度通气、脑过度回缩），都将增加动脉瘤的跨壁压和壁应力，动脉瘤破裂的危险性增高；②维持适当低的MAP或收缩压。由于收缩压与动脉流速呈正比，流速快可形成湍流而损害瘤壁。因此，需施行降压维持MAP 50 mmHg以上，以防止动脉瘤破裂。对于已存在脑血管痉挛和颅高压的病人，MAP的低限还应适当提高，以增加安全性。病人情绪紧张者应加用镇静剂，剂量相对较大。已中度意识障碍、 偏瘫、早期去脑强直和神经障碍者，必须先积极内科治疗，以降颅压和解除脑血管痉挛，防止呛咳和便秘，控制血压在接近正常范围。

    液体管理：含糖液体在术后3天不用常规给予，除非患者有低血糖，理想的血糖水平应为4～6 mmol/l，可以使用胰岛素持续静注来维持。积极扩容（3H法）以保持CVP>5 cmH₂O、Hct 30～35％为宜。

    加强监测：防止脑缺血，避免引起脑缺血的因素。

    临时夹闭期的麻醉：如果临时夹闭动脉时间估计小于120s时，可以不采取保护措施。如果超过120s，可以采取以下保护措施：1.吸入氧浓度增加到100％；2. 大到1g剂量的苯巴比妥钠（硫喷妥钠）静脉注射来减少脑代谢和氧耗，EEG处于爆发抑制状态，同时给予25～100ug的苯肾上腺素预防低血压。3.使用苯肾上腺素保持血液在基础值20％以上；4.夹闭超过5～10min术后常需要机械通气和镇静。5.预计夹闭超过10min的病人，可以考虑使用轻中度低温。6. 巨大动脉瘤及复杂椎基底动脉瘤时的低温停循环。

    体温监测和处理：对高热或阻断脑主要血管需时较长者，或应用体外循环时，可以采用低温，但低温可使麻醉时间及术后苏醒延迟，复温过程易出现寒颤，增加肌体耗氧量，应予以注意。

    术中动脉瘤破裂：Nussbaum ES等介绍使用腺苷静脉注射引发短暂性的心跳暂停，12mg的腺苷快速较大静脉注射可以引起10s的心跳停止，以控制动脉瘤出血，不需要任何干预，心跳会马上恢复。

预防颅内高压：大部分颅内动脉瘤夹闭手术病人，颅内压虽已正常，但可能存在颅内顺应性降低。但如果并存脑血管扩张、脑水肿、血肿或脑积水，则颅内压可增高，需要紧急手术。对已有颅内高压的病人，在颅骨切开前应避免采用吸入麻醉药，如需施行异氟烷控制性降压者，必须先采用过度通气，保持P_ETCO₂在 25～30 mmHg左右，以抵消吸入性麻醉药引起脑血管扩张的负作用，同时更需避免高血压、麻醉过浅、呛咳及高碳酸血症等，以防止ICP进一步升高。

2.2  颅内动静脉畸

2.2.1  颅内动静脉畸

颅内血管畸形（Intracranial Vascular malformations）是指脑血管发育障碍引起的脑局部血管数量和结构异常，并对正常的脑血流产生影响。1Russell将颅内血管畸形分为四类：动静脉畸形（arteriovenous malformations）；海绵状血管瘤（cavernous angiomas）；毛细血管扩张（telangiectases）及静脉畸形（Venous malformations）。

AVM是先天性脑血管异常，无明显家族史，其病理特点为非肿瘤性血管异常，临床上以癫痫、出血、偏瘫为主要症状。其发病部位以幕上远比幕下为多；其供应动脉以大脑中动脉分布区为最多（占50％左右），其次为大脑前动脉分布区。其发病年龄最多在20～30岁之间，绝大部分在40岁以前发病。主要危险在病变中的小血管破裂出血，其他症状有抽搐、癫痫、脑实质出血伴脑萎缩、头痛、智力减退、面瘫、共济失调等，婴儿巨大AVM可引起心脏扩大及心力衰竭。手术治疗AVM能杜绝再出血，并阻止脑盗血，从而改善脑组织血供。AVM在重要功能中枢者不宜手术，可用血管内栓塞术，超选择导管及IBC塑胶注入治疗。

AVM麻醉需要熟悉各种治疗策略、常见病理生理学、特别的麻醉问题。

2.2.2  治疗措施

手术种类甚多，如结扎表浅供应动脉；局部去骨瓣减压+深部放射+颈动脉结扎术； 结扎主要供应动脉；人工栓塞法及血管畸形切除法等。目前以血管畸形切除术最为理想，近年可在手术显微镜下进行，使手术损伤正常脑组织和脑血管显著减少，手术治愈率大为提高。手术原则与颅内动脉瘤手术相同，但需要广泛的手术剥离，操作时间较长，出血量极多。

2.2.3  AVM的病理生理学

颅内动静脉畸形可以通过以下几种机制而产生脑损伤：占位效应（血肿、水肿、血管组织异常增大、静脉瘤）；抑制代谢；癫痫发作等。最常见的症状是颅内自发出血。供血动脉压力增高和静脉回流受阻比AVM的大小、位置、是否存在动脉瘤与出血更为严密相关。大约10%的AVM患者有颅内动脉瘤，但动脉瘤患者中合并有AVM的发生率与正常人群相同。动脉瘤引起的出血多为SAH，而AVM出血多为脑室或脑实质内出血，所以脑血管痉挛并不经常发生。围术期自发性出血很少与血压改变有关，因为血压改变时动静脉畸形血管具有一定的缓冲能力。

AVM引起脑循环改变有2个特点：1. 快速分流可以引起畸形占位效应的增加；2.分流增加可以引起周围脑动脉压力降低。

在较大的流量较高的动静脉畸形患者，正常区域脑组织灌注压降低，甚至低于正常脑血流自动调节机制的范围，但是大部分病人并不会出现脑缺血症状，相对低血压脑组织仍然具有正常的脑灌注流量，这与脑血管阻力的适应性自动调节机制有关。在临近畸形的脑血管区，脑血流自动调节曲线左移，脑血流自动调节的低限降低，这正好与慢性高血压引起曲线右移相反。在切除前后且都能保留对CO₂的反应性，此更增强了自动脑血流调节机制。

近来研究显示，软组织的肿胀和声门上粘膜水肿可以使病人的气道在手术后受害。刀口血肿也可以使气道受害。手术后高血压可以使出血加重。与手术后血肿有关的其它因素包括没有逆转肝素，手术中高血压和分流放置。

周围神经损伤大部分由于退缩，伸展或钳夹引起，而非手术切断。颅神经在cea手术后10％的病人发生。最常见损伤的神经使舌下神经，迷走神经，喉返神经，面神经，副神经。对喉返神经的损伤可以使防御反射减弱，比如会导致气道堵塞。以上神经单侧损伤不大可能出现需要手术后立即干预治疗的症状。然而，双侧损伤可以导致上气道的堵塞。以前有过颈部手术病史，合并有单侧神经损伤的病人必须考虑到有可能出现双侧损伤，在对侧选择性的外科手术必须推迟。

颈动脉体的损伤可以损伤病人对低氧血症和高碳酸血症的反应，作另一侧cea的病人必须严密观察病人通气异常的反应。颈动脉体功能损害一般在10个月内都不能恢复。双侧颈动脉内膜剥脱术后，病人将完全丧失对缺氧的通气和循环代偿机制，术后病人静息PaCO₂比术前值约高6 mmHg，应尽可能消除导致缺氧的因素，必要时吸入高浓度氧，同时避免使用抑制通气的药物，或在严密监测下使用。

Cea手术后，病人心急梗死风险增高，的确，心血管并发症是死亡率和发病率最常见的原因。手术后中风倍受关注，通常起因栓子，大多发生在手术后的头24小时。