休克概念

    休克（shock）是多种病因引起的，由多种体液因子参与的，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍（缺血缺氧）为主要特征，并可能导致器官功能衰竭的全身调节紊乱性病理过程。组织灌注不足、微循环缺血缺氧的病理状态如未得到及时纠正，可引起广泛组织细胞缺氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多器官功能障碍综合征（MODS）。

休克的分类

    按休克发生的起始环节分类

1．        低血容量性休克：（失血性、失液性、烧伤性休克）

2． 

    2．血管源性休克、分布异常性休克：（感染性、过敏性、神经源性休克）

    3．心源性休克

    引起休克的原因多种多样，①低血容量性休克；②心源性休克；③梗阻性休克；④分布性休克。失血性休克是低血容量性休克的经典代表，是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失，导致循环前负荷急剧下降，并且超出机体本身的代偿能力而出现的循环功能障碍。交通事故伤是引起非医源性失血性休克的主要原因。而在死亡原因分类中，失血性休克仅次于颅脑损伤，占总死亡人数的20%～25%。此外，失血性休克是战、创伤救治的焦点问题。既往研究表明，50%的战伤死亡是急性失血所致，而其中20%是可以通过有效复苏而得以逆转。因此，失血性休克的有效救治已成为危重病医学及其相关学科研究的焦点问题之一。

休克的临床表现

    经典症状描述：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、低血压----休克综合征。

休克患者术前评估与处理

    病情评估：

    迅速了解病人基本病情、出血部位、估计失血量、有无饱胃情况、有无血气胸等与麻醉相关的其他合并症，综合以上情况评估麻醉风险。估计失血（液）量：1、循环功能的相对稳定：急性失血小于全身循环血量10％时，保持自我调节代偿；2、休克早期：心率快，血压尚可，失血＞15％，机体代偿；3、休克期：机体失代偿，心率快，低血压、意识障碍等休克状态，失血＞30％；4、衰竭期：失代偿，很难复苏，预后极差，失血＞50％。

    术前处理：

    急性出血性休克属于抢救性手术，术前准备的原则应在积极纠正休克的同时，做好麻醉前的准备，尽早开始手术，控制活动性出血是抢救病人的关键。术前开放快速输血通路，一般开辟两条静脉通路，最好建立一条中心静脉通路。

    麻醉前用药

不用或少用镇静药，可用抗胆碱药。若常规应用镇静镇痛药，可能导致循环抑制和呼吸抑制。采用静脉途径给药。

休克的麻醉处理

    1．麻醉选择

    选用何种麻醉方法，取决于休克的程度和手术的种类。①肢体手术在休克得到纠正后可以采用神经阻滞麻醉，包括椎管内麻醉；休克未得到纠正时采用插管全麻，浅麻醉下进行手术既对循环干扰小、又能保证抢救处理。②胸腹部及颅脑手术不论休克的程度如何，应一律采用插管全麻，既能满足手术需要，又能确保休克病人的抢救，同时能防止饱胃病人的胃内容物返流误吸的危险。③休克合并凝血功能障碍或有感染败血症病人禁用椎管内麻醉，一律选择插管全麻。

    2．全麻诱导

    全麻诱导是休克手术的关键，麻醉诱导往往会造成循环的大波动，同时也可检验休克的程度。急诊手术全麻诱导前静脉注射阿托品0.5mg或东茛菪碱0.3mg。采用何种诱导方式取决于休克的程度、是否饱胃等因素。（1）来不及纠正的严重休克且饱胃病人的紧急手术的诱导：可采用快速诱导，前提是确保病人的血压稳定，一边快速输液、给予升压药，一边给麻醉药诱导。静脉麻醉药应给予氯胺酮或依托咪酯。肌松药同正常人。麻醉性镇痛药应在循环稳定后给予，可给予芬太尼。瑞芬太尼、苏芬太尼对循环影响较大，应尽量避免使用或待休克纠正后使用。饱胃病人若诱导平稳一般不会导致胃内容物返流，因此可采用快速诱导，但颅内高压病人容易引起呕吐，应做好吸引的准备。（2）饱胃休克病人，若允许作适当准备，麻醉前可插胃管，尽量排空胃内容物，而后麻醉诱导。（3）术前休克已得到纠正的病人，麻醉诱导与正常人相似。

表     休克病人不同分期全麻诱导

    大量补充血容量后，循环状态基本稳定后开始诱导：力月西0.1～0.15mg/kg，依托咪酯0.2mg/kg（或氯胺酮1～2mg/kg），万可松0.07～0.2mg/kg，芬太尼1～2μg/kg。给药时从小剂量开始，分次给药，密切观察病人血压变化。术中常用吸入麻醉药0.8％～1.5％异氟醚间断给予肌肉松弛剂首剂量的1/4～1/3维持，循环状态稳定后可改用静脉麻醉药。机械通气参数：潮气量8ml/kg～10ml/kg，呼频率14次/min～16次/min。

    3．术中监测

    术中检测心电图，动脉压（最好有创测压），脉搏，氧饱和度，呼末二氧化碳分压，尿量，中心静脉压，体温，红细胞计数和红细胞比积，酸碱平衡及电解质平衡等。休克指数：脉搏/收缩压＞1说明循环血量减少，有休克存在的可能，但应排除使用阿托品的情况。

    4．液体复苏

    休克发病的中心环节是有效循环血量减少，治疗休克的第一个目标是快速恢复有效循环血量，维持基本组织灌流。有关研究资料报道，创伤、失血性休克15min后便可以出现中性粒细胞的升高。低灌流＞45min可发生严重组织细胞缺氧性损伤；而重度休克＞2h将发生广泛血管内皮结构和功能损害、出凝血功能障碍、激发全身炎症反应，甚至引起MODS。由此可见，复苏时机是决定性前提，有效扩容是关键。扩容治疗的基础是对失血量的正确评估。临床上，尤其是休克救治的早期很难准确判断失血量的多少，通常采用快速扩容观察病人对容量负荷试验的反应（补液试验）。方法是30～60min内快速给予1～2L晶体液，若心率减慢、血压升高、尿量增加说明先前存在循环血量不足。而后根据心率、血压、尿量以及意识状态等临床指标的改变调整补液的量和速度。

液体补充应先由晶体液开始，首选乳酸林格液，输入后大部分转移至组织间隙，可补充细胞外液，有预防肾衰、缓冲酸中毒的作用。快速每输入1000ml晶体液约增加血容量200ml。补液初期可补充休克病人细胞外液体缺乏，但复苏所需乳酸林格等渗晶体液的量是失血量的7～10倍，过分增加细胞外液，血浆胶体成分如白蛋白等被稀释，胶体渗透压下降，血管内水向组织间渗透，导致组织水肿，可能加剧组织细胞进一步缺血缺氧，引起重要器官功能障碍，影响预后。此外，输入大量的晶体液可稀释血中血小板、凝血因子浓度，可能引起凝血功能障碍。胶体液具有用量少，血流动力学改善快而持久，并能显著提高组织氧供，改善组织氧供需平衡等优点，但对机体凝血功能有一定影响。因此认为晶体液与胶体液联合应用复苏优于单纯晶体液复苏。

    如果病人出血量超过自身血容量20%，应尽早实施成份输血，如输注红细胞、新鲜冰冻血浆、血小板、冷沉淀物、纤维蛋白原等。成份输血的目的是改善组织氧供需平衡，补充蛋白，改善凝血功能。成份输血的原则是缺什么补什么，新鲜全血只在输注成份输血不能改善病人情况是使用。

    失血和大量液体输注会降低病人的红细胞压积，其过低会影响血液携氧能力。对于失血性休克的病人，及时输血尽快恢复血容量和红细胞压积是最根本的治疗措施。红细胞压积低于20％的病人必需输血或浓缩红细胞，理想的复苏效果应是病人的红细胞压积不低于30％。

    单纯大量输注红细胞悬液和晶胶液，会导致血小板及凝血因子减少，引起稀释性凝血障碍。临床表现为出血不止、伤口渗血，凝血全项显示异常。通过输注血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀及纤维蛋白原，使病人的血小板不低于50×10⁹ /L，凝血全项检查基本正常，伤口无渗血。

    总之，尽早地实施有效扩容治疗，保持有效循环血容量，并补充由于继续出血、炎症介质释放引起的液体异常分布等因素造成的继续丢失，使循环血压能满足基本的组织灌流，是防止创伤、失血本身及其继发因素导致严重组织细胞损伤和改善预后的重要复苏手段。

    5．术中管理

    麻醉诱导期间随时观察病人对药物的反应。对不能耐受常规麻醉深度的急重病人，较浅麻醉下开始手术，术中依据循环确定能耐受的麻醉深度，休克复苏的同时逐渐加深麻醉。必要时应用血管活性药物，改善和恢复重要器官功能，防治DIC。多数休克病人低血压低心排可以通过液体治疗和调节麻醉深度来得到纠正，单纯靠血管收缩药提升血压，有可能加重休克病人的代谢紊乱，只在非常紧急情况下应用，最终要通过恢复血容量升高血压。

    及时纠正酸中毒和电解质紊乱。休克时缺血、缺氧必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重微循环障碍，促进DIC形成，抑制心肌收缩和能量代谢，尤其直接减低血管活性药物的疗效。大量失血及大量输注库存血会导致严重的水电解质紊乱，低血钾低血钙会导致心律失常心功能降低。