术前禁食并未得到推广，围手术期误吸导致的肺炎综合征的高发生率与死亡率逐渐引起了医师的关注，并开展了对“禁食与误吸”的大量基础和临床研究。采用午夜禁食，即手术的病人在前一天的午夜开始禁饮禁食，误吸的发生率和死亡率都控制在较低的水平。近20多年来，这种禁食观念受到了新的挑战。固体食物和清流质在胃排空时间上显然是有差异的，且术前禁食将导致患者出现不同程度的应激反应，而给予碳水化合物则可以改善患者术后的代谢。因此，如何防止误吸．同时又让病人处于较好的状态，值得深入研究。

    一、误吸的高危人群和原因

    （一）误吸的高危人群

    1．急诊及饱胃病人  急诊病人误吸和吸人性肺炎发生率在所有的危险人群中是最高的．急诊病人没有象择期手术的病人这样常规禁食，特别一些脑外伤．脑血管意外，急性酒精中毒以及酒后驾车发生意外，这些意识不清甚至昏迷的病人气道保护能力下降，常合并呕吐，在麻醉前或在诱导期间可能发生误吸。

    2．孕产妇  临产孕妇多不限制进食，甚至鼓励多进食有助于分娩，一旦转为剖宫产孕妇则处于“饱胃”状态，同时又因为妊娠胎盘分泌大量孕激素造成全身平滑肌松弛，孕产妇常常有胃肠道张力降低、蠕动减弱。胃排出时间显著延长、食管下括约肌松弛等一些生理改变；精神焦虑、失眠和疼痛也使得产妇胃排空时间延长；胎盘可产生促胃液素，使胃液容量增多和pH下降；增大的子宫推挤，使得腹内压增高．容易发生反流和误吸。

    3．婴幼儿、老年  婴幼儿误吸和吸人性肺炎的发生率很高，因为婴幼儿神经系统发育尚不完全．保护性反射能力较弱，腹部较膨隆，腹内张力较高，呼吸道管理困难，老年人也容易发生误吸，因其食管括约肌松弛，反射迟钝，如果合并其他内外科问题如脑血管病变和腹腔内病变等误吸的发生率更高。

    4．其他  肥胖、糖尿病、腹部大手术特别是上消化道手术病人及各种原因引起食管下端括约肌松弛或有食管裂孔疝的病人也属危险人群。

   （二）误吸的原因

    1．口咽及鼻咽部分泌物和出血  头面部外伤或鼻出血的病人以及口咽和鼻咽部手术的病人由于止血不彻底，可能造成误吸，如果病人未完全清醒更易发生。

    2．胃内容物增多  未行严格禁食的急诊病人以及胃排空延迟和胃液分泌增多的病人易发牛误吸。

    3．反流的倾向  食管括约肌松弛症的患者或因药物所致食管括约肌松弛或张力减低者易出现反流；常见引起括约肌松弛的药物有抗胆碱能药物阿托品、东莨菪碱和格隆溴铵等；降低括约肌张力的药物有吗啡、哌替啶和地西泮等；此外，腹内压增高的病人以及各种原因引起胃内压增高者也易出现反流，如产妇、幽门梗阻或高位肠梗阻病人，琥珀胆碱因肌颤使胃内压增高，引起胃内容物反流。

    4．气道保护能力下降  麻醉诱导时；脑血管意外、脑外伤、脑神经病变、急性酒精中毒、昏迷的病人，由于神经反射不健全易出现误吸。

    5．其他  胃食管交接处解剖缺陷而影响正常的生理功能，如膈疝病人，置有胃管的病人也易于发生呕吐或反流；拔除气管导管时，导管对气道及咽喉的刺激易引起呕吐而致误吸。

    二、误吸后肺损伤发生、发展机制

    （一）误吸后肺组织病理生理改变

    1．高酸性胃液（pH<2.5）误吸后．即时（约2～5min）可出现斑状乃至广泛性肺不张，肺泡毛细血管破裂，肺泡壁显著充血，也可见到间质水肿和肺泡内积水．但肺组织结构仍比较完整，末见坏死。病人早期很快出现低氧血症．可能与继发性反射性支气管痉挛、肺泡表面活性物质失活，肺泡水肿以及肺不张有关。由于缺氧性血管收缩而出现肺动脉高压症．

    2．低酸性胃液（pH>2.5）误吸后，肺损伤较轻，偶见广泛斑状炎症灶．为中性粒细胞和巨噬细胞所浸润。生理方面可迅速出现PaO2下降和Qs/Qt和增加．除非吸入量较大，一般此改变在24h内即可恢复，且对PaCO2和血pH值影响较小．所发生的低氧血症同样可能与反射性支气管痉挛、肺泡表面活性物质失活或肺泡水肿以及肺不张有关。

    3．非酸性食物碎块  炎症主要反映在细支气管和肺泡管周围，可以呈斑状或融合成片，还可见到肺泡水肿和出血．炎症特点是对异物的反应，以淋巴细胞和巨噬细胞鉴浸润为主，在食物碎屑周围可形成肉芽肿。实际上小气道梗阻不显著，而低氧血症远比酸性胃液的误吸更为严重，且PaCO2升高、血pH值下降。肺动脉高压症多见。

    4．酸性食物碎块  此类食物的误吸，病人不但死亡率高，而且在早期就可发生，引起严重的肺组织损伤，呈非常广泛的出血性肺水肿和肺泡隔坏死，肺组织结构完全被破坏。病人表现出严重的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒，低血压和肺动脉高压症很多见。晚期肺组织仍以异物反应为主，或有肉芽肿和纤维化形成。

    总之，胃内容物的误吸所引起的肺组织或生理异常，早期的表现多与反射性机制有关，且肺损伤较轻；晚期则以异物反应性肺组织改变为其特点．

   （二）肺损伤机制

    1．直接肺损伤  误吸后，食物残渣可造成较大气道的梗阻，也可以形成小片的肺不张。酸性胃内容物可直接损伤肺泡—毛细血管膜。导致其通透性增加。Jones等发现．盐酸吸入后。肺泡—毛细血管膜通透性增加44倍。同时，随胃内容物误吸的细菌引起继发性细菌性肺炎。

    2．免疫炎症反应  误吸早期，巨噬细胞最早被激活并释放大量促炎症细胞因子，其中主要为TNF-a。促炎症细胞因子进一步激活中性粒细胞（PMN）。正常情况下，肺内白细胞较为罕见，其中PMN仅占1.6%。误吸后激活的PMN定向游走、聚集、大量堆积、过量着边，并诱发其他介质的释放，产生瀑布效应，导致恶性循环：激活补体、凝血和纤溶系统，释放氧自由基、花生四烯酸代谢产物等损伤肺毛细血管内皮细胞，血管内皮在上述炎性介质的作用下，细胞连接分离，出现裂缝，导致大分子物质外掺；内皮细胞不仅释放大量内皮素-1等物质，而且内皮细胞对其灭活能力下降，血浆中内皮素-1水平升高，导致血管壁的通透性增加，并诱导释放弹性蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶和丝氨酸蛋白酶等物质破坏细胞外基质。后者降解产物对炎性细胞和成纤维细胞也具有趋化作用，导致炎症反应时间延长和肺损伤进一步加剧。

    3．肺损伤后期纤维增生  肺损伤晚期，肺组织试图修复肺泡上皮细胞，但修复过度则导致纤维增生及组织纤维化。其进展程度与初期肺损伤时的肺泡剥脱、基底膜毁损以及肺泡内渗出的量有关。肺泡基底膜上皮损伤后使肺泡和间质之间直接相通，从间质进入肺泡的肌成纤维细胞受纤维粘连蛋白和血小板衍化生长因子的诱导激活并粘附于毁损的肺泡腔的表面。免疫组织学研究表明，肌成纤维细胞中含有l型前胶原和Ⅲ型前胶原，Ⅲ型胶原（新形成．柔软．易受酶降解）在纤维增生阶段含量最丰富，纤维化的发展与Ⅲ型胶原前肽（PCPⅢ，Ⅲ型胶原合成的副产物）在肺泡和肺泡灌洗液中的持续升高有关。而I型胶原（硬纤维，对治疗反应较小）是后期纤维化阶段最主要的胶原。胶原合成将初期纤维性的肺泡渗出物转变为粘液性的结缔组织基质，继而转变成浓缩的纤维组织，最终肥大的肌成纤维细胞和细胞外基质组成的渗出物取代肺泡。在肺血管方面，修复性反应主要影响肺小动脉，内膜下增生和微血栓形成，可能阻塞肺小动脉。动脉血流受阻，刺激血管作适应性改变，导致血管平滑肌增生肥大等。

    4．组织器官的功能性改变  组织摄氧依赖于毛细血管—组织细胞氧分压差和氧的弥散距离。吸人性肺损伤后，氧代谢产物和血栓素使肺血管收缩和肺动脉压升高；纤溶性降低致血管内微血栓形成，肺血管阻力和肺动脉压升高；微血管通透性改变使肺内分流增加，肺组织水肿．肺泡塌陷，肺的顺应性下降，肺内通气不均匀，V/Q失常。损伤不仅发生肺，而且心、肾、肝等亦发生病理改变，其共同的病理基础是不能控制的炎症反应、器官通透性水肿以及氧弥散距离增加。PMN积累引起心、肾、肝等器官的毛细血管炎，毛细血管储备减少。功能性分流增加，氧摄取障碍。组织氧供不足时，机体将牺牲内脏、骨骼肌等的血流，优先满足心、肾、肝的血供。误吸性肺损伤后，重要器官的血流明显减少，其特征征是：①不被等渗盐水的扩容作用所恢复；②和心源性休克的区别是其与氧撒取和氧输送的急性改变有关   肺损伤晚期，广泛的肺泡毁损，纤维增生导致气体交换率降低，死腔量增加，静态顺应性下降，肺血管阻力增加。PEEP使萎缩的肺泡重新扩张作用消失，直接导致难治性低氧血症和高碳酸血症。

   纤维增生阶段，肺的防御机制减低，容易发生肺部感染和其他并发症。

三、误吸的临床表现

    1．急性呼吸道梗阻  无论固体或液体的胃内容物，均可引起气道机械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血症，如果当时病人的肌肉没有麻痹，则可见到用力的呼吸，尤以呼气时更为明显，随之迅速出现窒息，同时血压骤增，脉速，晚期则两者均下降。由于缺氧使心肌收缩力减弱，心室扩张，终至室颤。有的病人由于吸入物对喉或气管的刺激而出现反射性心搏骤停。

    步骤三：采取多种方案预防和治疗PONV

    常用以预防PONV的药物和剂量体释放，减少氧代谢产物的产生，减少内皮沉积，抑制丁NF的释放。非甾体类消炎药抑制环氧化酶，减少血栓素的合成，使血小板和白细胞的聚集和溶酶体的释放减少。

    5．特异性抗炎药物  误吸造成的肺损伤。炎症介质是重要的损伤因子。因此打断其炎症反应的中间环节是治疗的思路，包括抗内毒素治疗，抗细胞因子治疗，抗补体治疗和抗氧化剂治疗。动物模型和个别临床应用提示是有价值的，但作为常规治疗还需进一步的研究。