诱因

    产科DIC绝大部分发生在高危妊娠孕产妇，易诱发的疾病有急性羊水栓塞、迟发性羊水栓塞，中、重度妊娠高血压综合征，双胎，胎盘早剥，胎盘植入，出血性休克，死胎，稽留流产，重症感染，重症肝炎，溶血、肝酶升高、血小板减少（HELLP综合征）等。在先兆子痫中有7%发生DIC，HELLP综合征有30%发生DIC，妊娠急性脂肪肝DIC的发生率则高达90%。

    妊娠期高血压患者凝血因子多数增高，凝血功能亢进，同时抗凝血酶-Ⅲ（AT-III）水平下降，其下降程度与病情发展有关。子痫前期存在亚临床DIC过程，有类似DIC的血液改变，在此基础上，如有子痫发作、胎盘早剥、失血性休克时，可转变为急性DIC，子痫前期或子痫诱发的DIC高达36．59%

病理生理

    妊娠期妇女，特别是分娩期孕妇体内凝血、抗凝和纤溶功能均发生明显改变。血浆中凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅷ 、Ⅸ、Ⅻ含量有不同程度增加（除Ⅺ和XⅢ外）。而AT-III和蛋白C、蛋白S下降，血小板略有减少。凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间缩短，凝血时间无明显改变。抗凝及纤溶功能减弱，血液呈现高凝状态，这一生理变化为产后快速有效止血提供了物质基础，但也易导致产科DIC的发生。

    在妊娠期间，血浆纤维蛋白原（Fbg）含量比非孕妇女增加，特别是妊娠末期增加明显，可达4～6g/L（非孕妇女约为3g/L），使血液粘度、红细胞聚集和血小板聚集增高。孕妇纤维蛋白原含量增高是机体的一种非特异性反应，纤维蛋白原轻度升高时，血浆粘度升高不明显，全血粘度与红细胞量/血浆量的比值呈正比。妊娠晚期孕妇血浆粘度略高于非妊娠妇女，使纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构，进而影响到全血粘度。

    妊娠时机体处于高凝状态，机体内环境的凝血-抗凝血调节改变而处于高凝状态。机体代偿性地纤维蛋白溶解酶原增加，纤溶功能增加，以保持凝血和纤溶的动态平衡。在妊娠期Fbg是反映机体高凝状态的一个指标，但不是早期诊断产科DIC的敏感指标。

    D-dimer是交联的纤维蛋白被纤溶酶水解后产生的一种特异性分子标志物，D-dimer升高提示继发性纤溶的发生，是继发性纤溶的重要指征。产科早期发生DIC时，机体凝血功能亢进，同时纤溶功能亢进，D-dimer浓度大大升高，因此D-dimer反映了机体继发性纤溶功能亢进，近年来被推崇为DIC诊断的特异性指标之一，也是早期诊断产科DIC的一个敏感指标。

    DIC的病理特点是广泛性血管内凝血与血栓形成，这可能是造成多系统或多器官功能障碍的主要病理机制，其中难以纠正的微循环障碍和休克最为常见，国内统计发生率可高达50%～60%。

临床表现

    产前、产时及产后发现患者呼吸困难、胸闷、气急、伴随血压下 降等主诉及症状，均应立即考虑是否存在羊水栓塞的可能。

    产妇在分娩过程中突然出现寒颤、胸闷、气急、呼吸困难、紫绀、伴随血压下降、昏迷等主诉及症状，均应立即考虑是否存在羊水栓塞的可能，应当监测血液中的羊水结晶。羊水栓塞病人约有50%可以发展为DIC。

    DIC临床主要表现为皮肤瘀斑瘀点，注射针眼出血，血液不凝，与出血量明显不成比例的休克与循环衰竭，血尿，上消化道出血，阴道壁血肿，休克，呼吸困难，意识障碍，脑疝，阴道流血等。最终呼吸功能障碍、心功能衰竭、肾功能衰竭

诊断标准

    DIC早期常缺乏特异性和敏感性，至今仍未寻找到可靠而简便的实验室诊断指标。

    在诸多的实验室诊断依据中，3P试验特异性和敏感性均较差，阳性时已是显性DIC，并且在DIC早、晚期都可出现阴性，D-二聚体增高似乎是较敏感的DIC实验室诊断指标。

    中华医学会以及第七届全国血栓与止血学术会议提出的DIC实验室诊断参考标准：纤维蛋白原减少、进行性血小板数减少、PT和APTT不同程度延长、纤维蛋白降解产物阳性、微循环破坏的间接证据如红细胞形态异常（红细胞碎片增多）。

    实验室检查血小板计数<100×109/dl，凝血酶原时间延长3秒．纤维蛋白原含量<1．6g/L，三项筛选结果异常，考虑DIC可能。活化的部分凝血酶原时间延长10s以上，凝血酶原时间延长3秒以上，进行性血小板减少，纤维蛋白原含量异常下降（<1.5g/L），D-二聚体较正常增高4倍以上，诊断DIC。

治疗

    积极治疗原发病，及时去除病因、阻断内外源性促凝物质继续进入母血循环是治疗DIC成败的关键。在积极处理原发疾病的同时，抗休克、纠正缺氧、改善微循环、纠正酸中毒及电解质紊乱、适当运用肝素、补充新鲜血和血浆等凝血因子。

    产科DIC多数发生于分娩后，伴有不同程度的出血、休克，休克与DIC可互为因果，DIC诊断明确时多数已进入消耗性低凝期，甚至纤溶亢进期，此时如已去除DIC诱因，治疗的关键为止血及抗休克，纠正缺氧、改善微循环、纠正酸中毒及电解质紊乱，补充新鲜全血和血浆凝血因子、输冰冻血浆、白蛋白，必要时结合实验室检查结果应用抗纤溶药物。给予大量皮质激素，并给氨茶碱、阿托品解除支气管痉挛，加压给氧，多巴胺及阿拉明升压。

    改善微循环灌流量是防治DIC的先决条件。补充全血、低分子右旋糖苷和复方乳酸钠溶液能有效增加血容量，解除小动脉痉挛，降低血液粘度，促使凝聚的血小板和红细胞离散。及时输入新鲜全血、冰冻血浆、白蛋白是补充各种凝血因子和血容量首选和最有效的措施，既可补充大量消耗的血小板及凝血因子达到止血的目的，又能迅速补充血容量达到抗休克的目的，输新鲜血和冰冻血浆最好使用3天以内的新鲜血，根据实验室检查补充纤维蛋白原、血小板和凝血酶原复合物。

    输入血浆在减少容积输入的同时，还能避免红细胞破坏产生红细胞素等促凝物质入血，在出血仍不能控制时，可结合实验室检查结果应用抗纤溶药物，多能在较短时间内控制出血。由于DIC发生的纤溶为继发性纤溶，常与微血栓形成同时存在，可消耗纤维蛋白，这是对机体的一种生理保护反应，所以不宜过早使用抗纤溶药物。

    在改善微循环、积极输血的同时静脉输注纤维蛋白原，首先静脉使用纤维蛋白原1～2g，用药后15～30min见到凝血块，出血渐减少。若无凝血块，再重复使用，每次递增0.5～1g，总量可达4g。产科DIC多为急性失血引起，病情发展迅速，高凝期往往不明显而迅速进入消耗性低凝期及纤溶亢进期，因此在血液不凝阶段补充凝血因子及纤维蛋白原至关重要。

    目前对于产科DIC时是否应用肝素治疗尚存在争论，主张使用肝素的理由是血管内高凝状态与继发性纤溶同时存在，肝素可以阻断凝血因子的进一步消耗，降低DIC的发生率和死亡率，强调肝素是一切DIC病人的首选治疗，而且应早用、足量、维持足够长时间。主张不使用的理由是肝素虽为强有力的抗凝剂，但对血管内已形成的血栓不起作用，肝素的抗凝作用有赖于抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）的介入。DIC时，AT-Ⅲ血浆水平不同程度下降，当下降超过正常的60%时，肝素的抗凝作用明显减弱。其次，DIC早期临床表现无特异性，需动态观察及结合实验室检查结果方能作出诊断，而实验室指标受不同试剂、方法等因素影响，其结果均有差异。3P试验特异性和敏感性均较差，早、晚期都可阴性，阳性时已是显性DIC。诊断方法中又缺乏判断是凝血占优势还是纤溶占优势的指标，这种判断对确定治疗方案有极其重要的意义。再次，在具有对照组的临床实验中并未证明肝素对急性DIC患者的有利作用。因此认为DIC的主要死亡原因不是血管内凝血，肝素在抑制微血栓形成的同时，还抑制损伤血管，造成损伤血管无法止血，导致DIC加重。