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脊麻新进展
脊麻已有百年的历史在1898年Bier成功地实行了脊麻，脊麻早于硬膜外麻醉。脊麻的兴衰：早期脊麻应用较多，后来并发症的发现以及硬膜外和全麻技术的改进，脊麻的临床应用逐渐减少。脊麻的再认识：脊麻在上个世纪90年代国外使用逐渐增多。 传统的观念认为脊麻的原理较为简单的完全的传导阻滞。体觉诱发电位研究发现脊麻和硬膜外麻醉后，电位的振幅和潜伏期都无明显的变化。 局麻药在椎管内作用有不同的部位：如在背角和腹角，局麻药通过钠通道阻滞作用而抑制电活动的产生和传导。另外，在神经的传入和传出活动中，钙离子也起到非常重要的作用。(如注入N-型钙通道阻滞剂可致细胞膜超极化，抑制伤害性刺激的传入而加剧止痛作用)钠通道阻滞剂也有钙通道阻滞作用，因此它们的麻醉作用可能也与此有关。在脊髓的背角许多神经递质参与到疼痛的传导中。如P物质是背根突触前的胶质细胞释放的通过C纤维介导疼痛的重要的神经递质。椎管内给与局麻药可抑制P物质的释放和非竞争性的抑制它与受体的结合。抑制性的神经递质在伤害性刺激的传导中也起非常重要的作用，局麻药可抑制γ-咯氨酸的摄取和清除。因此局麻药的作用机理除了离子通道阻滞作用外，还通过对突触的神经递质的影响等许多复杂的因素而起作用。 传统的观念局麻药阻滞神经根的钠通道和电活动的传导。但也存在其他方面的机理：研究发现：1）即使神经未被局麻药完全的阻断，感觉功能也可以完全丧失（例如即使未阻断小纤维的传导，皮肤的温度感也会消失）；2）在麻醉区虽然达到了外科麻醉深度，但体觉诱发电位的变化却不大；因此提出了新的理论大部分外周神经的感觉信息的传导是由电位后和震荡后的代码传递的。以前的研究证实低浓度的局麻药在不抑制动作电位的情况下可抑制电位后和震荡后代码。因此，局麻药干扰代码的传递可能是脊麻的主要机理之一。 临床应用 适应症主要用于下肢、会阴部和下腹部的手术。 禁忌症 绝对禁忌：病人拒绝；体位难以维持；颅内压高 相对禁忌：凝血障碍；局部感染；严重的低血容量；无经验；原先具有的神经系统疾患（只是从法学上考虑，非医学禁忌） 穿刺针的改进：细针：25～30G，25～26G 较为满意。针尖的形状：50年代Haraldsons andWhitacre 分别推出针尖样针和锥形针，开口都小于针的内径，脑脊液回流慢，后来sprotte针开口大于内径（内径0.35mm，截面积0.096mm2,开口1.7*0.32mm, 面积0.544mm2）,但稳定性差，并且可能会一半开口留在外面。理论计算和实验观察，开口面积和内腔面积相等最好。 平面调控 比重是影响局麻药扩散的主要因素。重比重受体位影响，轻比重可控性差。年龄大的可能平面高，身体指数（BMI）（体重/身高2）有影响，BMI 大的病人可能平面高。药物的容量和浓度影响不大，药物的总剂量时影响的主要因素。Collessen and Stien stra 发现，将局麻药加温到37度，比室温下平面高，可控性好。OlsenL2-3 和L4-5间隙无异常。 门诊病人的麻醉 由于较细的笔尖样针的引入，头痛的发生率明显下降，所以脊麻用于门诊手术已经非常普遍。理想的麻醉剂具有起效快，效果确实，同时还要有消退快，病人能迅速恢复行走能力和排便能力。研究表明，它的重要的决定因素是局麻药的剂量而不是局麻药的浓度和容量（当他们在10倍的范围内变化时对效能和恢复影响不大）。不幸的是，门诊病人局麻药的剂量选择非常困难，不同个体的药代和药效学的巨大差异很难根据个体的参数（如年龄和身高等）来选择麻醉药的剂量。 门诊病人的离院标准近来研究的比较多。以前比较重视的排小便的能力是影响病人及时离的因素，但近来的研究表明，低危病人（如非盆腔手术、无尿储留病史）并不需要病人恢复排便能力后再离院。高危病人应该做膀胱超声监测尿容量并决定是否行导尿。 局麻药 利多卡因：利多卡因已成为脊麻中最常用的选择药物。自从1945年传入以来，利多卡因因为安全以及普及的原因受到很长一段时间的喜爱，但因为暂时性神经综合症（transientneurological symptoms，TNS)的出现，近来有一个新的认识。TNS 与脊麻使用利多卡因有着明确的关联，有20%的病人出现TNS。目前研究寻找能够适合门诊病人麻醉（起效快、效能佳、恢复快）并且没有TNS的替代局麻药。 布比卡因: 它是利多卡因外的最多选择。几乎无TNS 的发生。小剂量的可用于门诊的手术。当使用小剂量(≤10mg)布比卡因时，可以达到相同有效剂量的利多卡因的效果同时不影响膀胱的排便功能和出院时间。 罗派卡因: 它是新的脂溶性较强的局部麻醉药，具用良好的运动和感觉分离功能，效能是布比卡因的50～60%， TNS的发生率也很低（类似布比卡因）。它的低效能可能有利于快速的恢复。但研究表明，等效（2：1）剂量的罗派卡因与布比卡因具有相同的恢复时间。事实上，等效剂量的罗派卡因与布比卡因相比并无太大优点。 普鲁卡因：普鲁卡因时最早合成的局麻药(1904)早在1900年左右就用于脊麻。普鲁卡因的临床性能稳定，作用时间也比较短，但由于它用于脊麻时的一些并发症和较高的失败率逐渐被利多卡因所替代。普鲁卡因脊麻后病人恶心和呕吐的发生率比其它的局麻药要高，目前原因不明。目前剂量反应的研究资料和利多卡因比较的资料不多。最近有人比较了100mg的重比重普鲁卡因和50mg的利多卡因在关节镜手术麻醉的效果，发现普鲁卡因的麻醉失败率较高（17%:3%）和高的恶心发生率（17%:3%），但TNS的发生率明显低于利多卡因(6%:24%)，因此，最近的资料不大支持普鲁卡因用于脊麻(失败率高、恢复慢和TNS)。 添加剂 局麻药的剂量决定了脊麻效果和离院时间，但最近对加入添加剂降低局麻药的剂量一改善脊麻的效果和改善离院时间的研究较多，大家的兴趣也较大。可选择的药物有许多，但它们的剂量反应、对急慢性疼痛的效果和神经毒性等方面还不是完全的清楚，因此，以下仅介绍研究比较多并且得到肯定的药物。血管收缩剂 肾上腺素和苯肾上腺素：由血管收缩和直接作用于脊髓的α-肾上腺素受体而起作用，肾上腺素无TNS的报道但有马尾神经综合症的报道，本肾上腺素发生TNS的几率增加10倍。因此脊麻时使用血管收缩药是安全和有效的，但在门诊病人是不主张应用的，主要是由于它的延长病人的离院时间和潜在的TNS。 鸦片类 椎管内给与鸦片类制剂可以选择性的抑制伤害性刺激的中枢传导但并不影响体觉诱发电位。由于脂溶性的鸦片类药具有起效快、作用时间中等和发生延迟性呼吸抑制的几率较小等优点，而水溶性的如吗啡则不具备这些优点，因此脊麻中加入鸦片类主张用脂溶性的，芬太尼和苏芬太尼是临床上最常用的药麻时的鸦片类制剂。临床研究证实椎管内给与芬太尼可以产生选择性的椎管内镇痛作用。但在猪的实验研究发现鸦片类的全身吸收作用可能是主要机理。因为苏芬太尼具有很高的脂溶性，它在脊髓有很大的分布容积，在猪很快被脊髓的血管吸收和分不到硬膜外腔中。这个研究表明可能椎管内极少量的苏芬太尼与脊髓上的鸦片受体起作用，因此提出疑问椎管内给与鸦片类是否有必要。 椎管内注入芬太尼具有剂量依赖性，最低有效剂量是10 μg ，呼吸抑制也具有剂量依赖性，当剂量大于25 μg 后呼吸抑制的发生率明显增加。芬太尼可抑制体神经和内脏神经性疼痛但不增加交感神经的阻滞。最佳剂量范围（达到最佳效果但呼吸抑制和尿储留达发生率最低）是10～25 μg 。（5mg 布比卡因+10 μg 芬太尼=7.5mg 布比卡因，但后者使病人出院时间延长187～202min）。 α2-肾上腺受体激动剂 可乐定研究的较多，具有剂量依赖性的镇痛作用，但其副作用也具有剂量依赖性（如低血压、心动过缓和镇静），它不具有鸦片类制剂的呼吸抑制和皮肤搔痒的副作用，尿储留的发生率也较低，可乐定抑制伤害性刺激从Aγ纤维和C纤维的传导，与局麻药具有协同作用，最佳剂量是15-45μg。 胆碱酯酶抑制剂： 椎管内给与胆碱酯酶抑制剂如新斯的明可抑制内源性神经递质乙酰胆碱的分解，乙酰胆碱具有止痛作用。（疼痛刺激、全身给与阿片类和α2 受体兴奋剂可刺激它的释放，同时，乙酰胆碱也促使NO的释放）。新斯的明的最低有效剂量在外科病人是10μg ,而在志愿者是50 μg ，恶心呕吐发生率较高，大剂量还可引起下肢无力，但不引起镇静、呼吸抑制、皮肤搔痒和血流动力学的变化。用于其较高的恶心和呕吐发生率和延迟的恢复，因此目前不太主张将新斯的明作用添加剂。 硬膜外复合脊麻 技术和设备（四种方式同腔、侧孔、后孔、双腔） 应用 并发症 1 脊麻失败 2 硬麻失败 3 硬膜外药物的椎管内效应：当10 ml 的生理盐水注入到硬膜外腔后蛛网膜下腔的直径减少了25%，可致脊麻平面升高2个脊阶段，但有时间（5~20min） 限制。 未解决的问题：硬膜外的实验剂量的问题 连续脊麻 九十年代初由于微导管引入的连续脊麻报道较多，后来“马尾神经综合症的”报道，原因不明，但未发现可能与剧麻药有关，怀疑是微导管的原因，因此FDA收回了501K型微导管的批准文号。因此有人误解连续脊麻是不安全的。 技术和设备最近提出了外套针和导管 应用 并发症 马尾神经综合症的可能原因是扩散不当造成的，发生率0.1~0.66%。预防：1）使用小剂量局麻药，2）调整病人体位防止药物在骶尾部积聚，3）头向置管，勿置入太多，防导管防止不当。感染：导管放置时间不超过96小时 脊麻并发症 w暂时性神经综合症（Transient Neurologic Symptoms TNS） TNS是向臀部或下肢放射的腰背痛，主要在脊麻后尤其是使用利多卡因的病人（前瞻性研究的资料表明发生率4~33%），与利多卡因的剂量、比重、和稀释度关系不密切。典型的是在给药后2-36小时出现，持续2~3天，程度在3~4/10。具有自限性，非甾体类抗炎止痛药对之有效。TNS的机理上不是太清楚，与马尾神经综合症不同的是TNS 不引起感觉或运动神经的功能障碍。影响学上没发现有脊髓和神经根的变化，同时，也没发现体觉有发电位、肌电图、传导速率等电生理的研究也没发现有异常。试验的资料发现当浓度〉1%时容易发生，但在临床上0.5%的浓度也可出现，因此是否是利多卡因引起的还有待于进一步的探讨，另外，举步扳基点的注射和抗炎止痛药有效也不支持是神经损伤所至的疼痛，因此，TNS的潜在的原因原有包括如穿刺针的损伤、病人的因素、肌肉的痉挛、脊纤维扳基点的病变等。总之，TNS 原因尚不是太清楚，于进一步的研究确定的它的发生机理。 局麻药的神经毒性-TNS：动物资料：Ready 1985年的资料，临床使用浓度的利多卡因、布比卡因、氯普鲁卡因和地卡因兔椎管内注入后未发现有组织病理学和神经功能方面的改变，即使是使用高浓度（8%的利多卡因和1%的地卡因）也没有这方面的改变。大部分局麻药增加脊髓的血流，罗哌卡因则降低血流（具用剂量依赖性）。最近用新的方法研究局麻药的电生理毒性发现，5%的利多卡因和0.5%的地卡因可引起神经根的不可逆的传导阻滞，并且与时间和剂量有关。对离体的脊神经根的研究发现1%和2%的利多卡因抑制神经的血流。人的资料：大范围的研究证明，椎管内给于局麻药是安全的。最近的多项研究发现，脊麻后神经损伤的发生率是0~0.7%。这些结果还包括病人麻醉本来就具有的神经系统的疾患和由于体位而引起的暂时性的神经麻痹。有些研究也发现了局麻药的神经毒性，主要在电生理方面如体觉诱发电位等，但组织病理学和生理方面的资料还没有，并且这些研究有待于进一步的严格的对照研究去证实。 头痛 头痛的两种类型：早期的头痛在脊麻后几小时内出现，个别的病人有轻微的颈项强直的症状，多在2-3天内消失，非甾体类的抗炎止痛药有效，可能的机理时局麻药后带入到脑脊液的其他物质的刺激有关。真正的脊麻后头痛已很少见（多是硬膜误刺后头痛），与年龄、性别等有关，多在起床后出现，平卧后减轻。治疗包括加大输液、给与止痛药和平卧休息。硬膜外血液补丁仍是最有效的治疗手段，可使70%的患者一次注射后疼痛消失。硬膜外给与生理盐水和其他的胶体液效果不明显，目前有人在研究使用fibrin glue 等类的物质。 现代的研究支持经典的PDPH的机理学说。 预防措施：改进针的型号和针尖的形状。 抗凝剂的问题 有研究认为使用抗凝剂是脊麻病人引起脊髓损伤的重要因素，（未使用抗凝剂的病人椎管内出血的发生率是1:220000，因此临床严格对照研究比较困难，现在的资料多是小范围的调查，个别的报道和专家的观点）。 使用抗血小板药物：一些研究表明，使用长效和短效的抗血小板药物的病人接受脊麻是安全的。专家的观点是使用抗血小板药物的病人行脊麻是安全的，但是也用血肿的报告，当使用抗血小板药物和其他的抗凝药联合时候时要引起重视。 口服抗凝剂: 研究表明，口服温和的抗凝剂的病人行脊麻是安全的，一些专家认为尽可能的在麻醉前停用口服抗凝剂并使凝血功能恢复正常。 标准肝素： 皮下给与肝素后行脊麻是安全的，但也有椎管内血肿的报道。可以在穿刺后给与肝素。 低分子量肝素： LMWH活性较高，主要影响凝血因子X, 并且不能用部分凝血或酶时间监测。一段时间以来欧洲的专家认为围手术期使用并不增加脊麻的潜在的危险性，但美国则有不同的意见，（自从1993年使用以来已有40例的血肿的报告）可能与美国的用量大和使用频繁有关。使用的指南是：至少在脊麻24小时后给与LMWH ，如果病人已经使用LMWH, 在脊麻前至少停用高剂量的LMWH (e.g., 1 mg/kg enoxzparin twice daily)12~24小时。 |
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