您当前的位置：首页 > 主题内容 > 临床麻醉 > 麻醉新进展
急性呼吸窘迫综合征的新进展
时间：2010-08-23 17:50:14 来源： 作者：
一、 关于急性呼吸窘迫综合征(ARDS）定义及诊断标准的进展 二、 ALI/ARDS病因分类与预后关系 近年认识到不同病因所致的ALI/ARDS预后不同，大都主张分为直接肺损伤和间接肺损伤两大类：(1)直接肺损伤因素：常见为肺炎、胃内容物吸入；少见为肺挫伤、脂肪栓塞、淹溺肺栓子切除或肺移植后的再灌流性肺水肿等。(2)间接肺损伤因素：常见为脓毒症、严重创伤伴休克及大量输血液；少见为心肺转流、急性胰腺炎、输注血液制剂等。其中脓毒症造成ALI和ARDS的机率最高，约达40%，伴有其他疾病的患者发生ALI和ARDS的机率亦增多。如：酗酒、慢性肺部疾病及血液pH降低等。 三、药物治疗进展 1．限制液体：动物实验证实，降低左房压可以减轻肺水肿程度。某些临床研究亦支持这一论点。限制液体的目标应是在能提供充分的全身灌注，保持酸碱平衡和肾功能前提下达到的最低水平的血管内容量。若限制静脉内容量后不能维持全身灌流，则应给予液体。目前美国国立卫生研究院(NIH）急性呼吸窘迫综合征网已开始进行限制液体与血流动力学及对ARDS发病过程的影响进行大范围的共同研究。 2．肺表面活性物质的应用：肺表面活性物质替代治疗已成功的用于新生儿呼吸窘迫综合征患儿。但在成人患者中应用合成表面活性物质，未取得预期效果。目前正在进行含有重组表面蛋白的新制剂及改进吸入方式包括气管内滴入，支气管肺泡灌洗等的临床研究。 3．一氧化氮及其它血管扩张剂吸入：自1993报告吸入一氧化氮有效之后，许多国家应用结果显示疗效可疑，发现吸入NO治疗并不能降低死亡率及减少机械通气疗程。有研究表明此项治疗对氧合改善极小，亦不恒定，肺动脉压仅在治疗第一天略有降低，故目前国际上已再推荐使用该制剂治疗ALI/ARDS。目前认为该制剂可能在抢救难治性低氧血症方面起急救治疗作用。其它血管舒张剂包括硝普钠、肼屈嗪(hydralazine）、前列腺素Ｅ1和前列环素等亦被证实无效。 4．糖皮质激素及其它抗炎药物：临床应用表明在发生ALI/ARDS前或在病程早期应用这类药物无效。最近在2组经其它治疗未见效果的ARDS患者中取得令人鼓舞的结果：16例应用甲基泼尼松治疗者与8例对照组相比，不但有关ALI/ARDS的观察项目有所改善，而且脓毒症情况亦有好转。与对照组相比，甲基泼尼松治疗组肺损伤评分、PAO2／FiO2改善，MOF评分降低。目前NIH-ARDS网正在进行晚期ARDS患者应用类固醇治疗的研究中。 5．利多卡因对ALI的防治作用：近年，尤其是2000年又发现利多卡因尚具有明显地抑制中性粒细胞参与多个炎症反应环节(如趋化、粘附及呼吸爆发产生氧自由基等)，减轻全身炎症反应，减轻胰酶引起的肺损伤，及抑制和减轻机体对内毒素的反应等。但由于利多卡因的扩血管作用，血药浓度不得超过5ｍｇ／Ｌ。有进一步研究的前景。 四、机械通气进展 机械通气是抢救ALI/ARDS最重要的对症治疗方法，因不同时期人们对该综合征的认识深度不同，故所采用的机械通气方式和所造成的“医源性伤害”亦不同。半个世纪以来通气模式经历了压力转换模式——容量转换模式——新的压力转换模式过程。这一过程既反映了人们对ALI/ARDS认识的不断深化，也极大程度地改变了ALI/ARDS的预后。 1．通气机导致肺损伤(VILI)及保护性肺通气：在ARDS肺CT扫描研究中发现ALI/ARDS时肺部病变分布不均，部分区域肺泡萎陷，部分区域保持正常通气，但这部分有通气功能的肺仅占全部肺的1／2～1／ 3，甚至1／4。从而提出了“婴儿肺”的新概念。上述发现使人们对某些应用机械通气治疗而病情反加剧的原因进行反思，认识到若将肺泡正常时的机械通气潮气量(10～12 ml/kg体重)施加到通气容量已明显降低的ALI/ARDS患者，必将造成通气肺泡的过度扩张。有研究证实这部分肺泡可能承担高达相当于40～48 ml/kg体重的潮气量。这种由机械通气产生的肺损伤不论在肺组织改变方面，还是在功能方面均难以与ALI/ARDS区别，称为通气机导致的肺损伤(VILI）。VILI的机制主要为相对或绝对的大潮气量通气引起的有通气功能肺泡的过度扩张。即肺容积伤(Volutrauma）。实验发现过度牵拉肺泡上皮细胞时，一方面可明显上调肺内炎症细胞及有关介质，另一方面功能残气量已极度减少的萎陷或不张的肺泡在较大正压通气下，必将反复发生开放萎陷过程。对萎陷肺泡施加的潮气量越大，所造成的肺泡吸、呼之间的容量差(即剪切力)亦越大，是肺泡进一步损害的另一重要物理原因。此外，机械通气所致毛细血管压力衰竭(Capillary stress failure)亦可使毛细血管通透性增加，加重肺水肿程度。上述认识，促使机械通气方式的改进及“保护性肺通气策略”的提出。 ２．保护性通气包括以下几个要点：(1)低潮气量即将潮气量定在静态压力容量曲线(PV曲线)的上下拐点(UIP，LIP）之间。NIH建议以6 ml/kg体重作为机械通气的理想潮气量。(2)高ＰＥＥＰ的理想方法是将PEEP定于PV曲线的下拐点之上，但在无条件记录PV曲线的条件下，可先将PEEP设定在20cmH2o处，然后逐步每次下降2～3 cmH2o，并以PEEP下降2～3 cmH2o，无PaO2下降的PEEP值为最理想的PEEP值。低潮气量和高PEEP两者共同作用的结果，一方面可使重新开放的肺泡持续开放，另一方面使非通气区域肺泡重新开放，有人称这种方式为“肺开放”。(3)限制吸气压。吸气峰值压等于PEEP加上吸气－呼气压差。吸气－呼气压差通常为10～15 cmH2o，是提供潮气量的压力。若吸气峰值压＞３５cm，则潮气量有可能超过上拐点，可能造成肺泡损伤，故通常将吸气压上限限定于30～35 cmH2o之下。(4)允许性高碳酸血症：应用小ＶＴ和限制压力可使分钟肺泡通气量降低，并致PaCO2随之升高。只要PaCO2上升速度不是太快，肾脏有时间进行代偿，维持ｐＨ＞7.20～7.25，则机体可以耐受，称为允许性高碳酸血症。若PaCO2增高过快，可采用以下方法增加CO2排出，包括适当增加通气频率，加用气管内吹气(TGI）以减少死腔等。 3．现代压力预设通气：(1)压力支持通气(PSV）又称吸气压力支持。基本工作原理为当患者吸气时，通气机提供恒定的气道压，以帮助克服吸气阻力和扩张肺脏。此种通气模式同步性能好。与控制通气相比，其气道峰压和平均气道压较低。应用PSV时，应调节两个参数，一为触发敏感度，另一为压力支持(PS）水平。触发敏感度通常定为－0.2 ｋＰａ，若应用了PEEP或患者存在内源性PEEP(PEEPi)时，则触发敏感度为PEEP(PEEPi)－（O2水平。常用的PSV水平为0.5～3.0 kPa。实施ＰＳＶ要求患者有自主呼吸，故不宜用于中枢驱动受抑制或不稳定者。(2)压力控制通气(PCV）:控制通气指患者的呼吸完全由通气机控制，PCV时气道内压力恒定有利于气体分布。PCV一般除用于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹和心肺功能储备耗竭等情况外，常用于完成某些特殊的通气，如反比通气等。应用ＰＣＶ时，常需应用镇定剂和／或肌松剂，以防自主呼吸与呼吸机的不协调。(3)压力控制－反比通气(PC-IRV）。正常呼吸和常规通气的吸气时间(Ti）／呼气时间(Te）大多为1∶1.5～2.5。若Ti/Te≥1即为反比通气(IRV）。理论上IRV有以下优点：1)Ti延长使吸气峰压降低。2)增加肺脏功能残气量。3)Ｔｅ缩短气道产生PEEP，有利于萎陷肺泡复张，改善氧合。但临床应用效果不理想，且有诸多不良反应。包括静脉回心血量、心排血量等的降低。一般认为反比通气I/E不得大于1.5∶1。(4)比例辅助通气(PAV）。它能按患者瞬间吸气努力成比例地提供同步压力辅助。PAV的特点是呼吸机适应患者，其输送的压力系按患者用力程度成比例地扩增。如PAV为3∶1，即吸气气道压1／ 4由呼吸肌运动产生，3／4由呼吸机提供。此种方式人机协调最为理想。(5)气道压力释放通气(APRV）。APRV）系在呼气回路上增加二个活瓣，其中的压力释放活瓣与定时器相连。进行APRV）时，该活瓣开放，气体逸出，导致气道压下降、呼气加大、功能残气量减少、二氧化碳呼出增多。这些新的通气模式尚需更多的临床观察。 五.与呼吸机通气有关的其他疗法 1． 俯卧体位：在机械通气治疗下，此种体位可 增加患者背侧肺泡膨胀，从而改善氧合，临床观察表明对早期ALI/ARDS患者效果较好，发病后期者效果差或无效。俯卧位时机和时间各家报告差异较大。一般认为若PAO2／FiO2＜60 mmHg，应即开始俯卧位治疗8ｈ以上。 2． 套餐式治疗：近年来有作者提出若在肺保护通气（LPVS）的基础上辅加若干其它有效方法，可提高ALI/ARDS的治疗效果，并称之为“套餐式治疗”。该疗法包括LPVS（VT ５～７ml/kg，PIP＜３５ｃｍ；PEEP １２～１５cmH2o、俯卧位(每次2 ｈ）、脱水(利尿剂或连续静－静脉血滤）和吸入NO（５～２０PPm)。3．持续扩张(SI)法：为1999年后提出的新方法，原则是先用30～50 cmH2o持续扩张数10秒至１～2 min,然后用高PEEP(20 cmH2o左右)，低潮气量(6 mg/kg)通气。初步观察效果甚佳。 |
|
|
[!--temp.pl--]