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麻醉期低体温研究进展

时间:2010-08-23 17:51:26  来源:  作者:
       Update of Hypothermia during Anesthesia
       Xuan-ZHANG, Bao-guo WANG
       Department of Anesthesiology, Beijing Tiantan hospital, Capital Mmedical University
       ABSTRACT
       Hypothermia is one of the most common complications during anesthesia which may bring some  harmful effects on body’s physiologic functions. But some characteristics of hypothermia could bring a fantastic protection. Several clinical trials researching on its advantages and disadvantages were in progress. Physiologists and clinical experts are pursuit the best way to implement hypothermia.
       Keywords: Anesthesia, Hypothermia
       Corresponding author: Zhang Xian ; E-mail:string-holmes@sohu.com

       麻醉过程中的五项主要监测指标包括血压、心率、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳和体温。作为人体主要生命体征之一,体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证,这是所有哺乳动物的共同特点。随着监测技术的提高和体温方面研究的进步,临床麻醉工作中体温监测越来越受到重视。手术期间由于内脏或肢体大面积、长时间的暴露,大量补液及麻醉药对机体体温调节功能的影响等因素造成体温明显变化。因此,对体温的有效监测和调节是保证麻醉手术成功、降低术后并发症的重要措施之一[1]。
       围术期低体温
       围术期非人为低体温是指人体在麻醉和手术期出现的非控制性体温下降的现象,是麻醉和外科手术期常见的并发症[2],在外科手术病人中发生率为50%~70%[3]。临床上一般将中心温度为34~36℃称为浅低体温[4]。围术期非人为低体温常为浅低体温,其对机体可产生许多不利影响。
       对心血管系统的影响:低体温直接抑制窦房结功能,减慢传导,心率、心输出量随体温下降而降低,循环时间延长。增加外周血管阻力,使周围循环灌注降低。导致心脏病人心功能恶化,使术后心脏事件发生率明显增高。
       对酸碱平衡和电解质的影响:低体温降低氧和二氧化碳在血液中的溶解度,使氧离解曲线左移,氧对血红蛋白的亲和力增加。
       对血液系统的影响:低体温可使血液粘度增加,血浆浓缩,血容量减少,血小板功能受损,凝血因子的酶活性受抑制,手术失血量相对增加。
       对神经系统的影响:低体温在外周可阻断神经纤维的兴奋性和传导功能,肌张力增高,常出现肌强直和阵发性肌痉挛。

       对肾脏的影响:所有脏器中肾脏对低体温最为敏感,血流量下降最为明显。
       对内分泌的影响:低体温能抑制胰岛素分泌,麻醉中易发生高血糖,甲状腺素和促甲状腺素分泌增加,肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺水平随体温降低而增加。
       对代谢的影响:低体温使药物代谢延迟,麻醉苏醒期延长,滞留手术室时间延长。
       对其他系统的影响:伤口感染是手术后最常见的并发症,低体温可降低机体免疫功能,使外周血管收缩血流量减少,从而减少组织的氧供,使病人对伤口感染的抵抗力降低,增加术后伤口感染的发生率。一项临床研究表明结肠手术期间低体温组的病人比手术中保持体温正常组的病人手术后感染率增加3 倍,并延迟其切口愈合,增加住院天数[5]。在一组颅脑外科手术病人的研究中也发现低体温组比正常体温组的病人手术后感染发热的发生率明显增加[6]。
       术后寒战对机体的影响:术后寒战可增加氧的消耗,加重心脏病人术后心肌缺血,缺氧危险增大。升高眼内压和颅内压,疼痛加剧等,是术后常见并发症之一,发生率在40%左右[7]。

 
       控制性低体温的治疗作用
       然而随着医学发展,基础和临床研究的扩大,在低体温对机体的各种影响中,许多特性被利用到治疗当中。适度低体温(34℃)被认为有利于组织保护,浅低体温可维持正常的脑血流量、降低脑氧代谢率。据Van`t Hoff定律温度每降1℃代谢率下降8%,低体温能降低器官的氧需和氧耗,从而降低缺血再灌注的负性作用。稳定细胞膜,减少毒性产物的产生,有利于器官的保护。在缺血再灌注状态下,脑细胞释放各种酶,发生细胞内水肿,细胞内线粒体被破坏,导致神经细胞凋亡。无氧代谢导致脑内依赖ATP泵的细胞分裂,使得细胞内的钙及兴奋性氨基酸谷氨酸等神经递质处于异常升高的水平。其导致了脑细胞兴奋性中毒的级联反应,进一步加重缺氧状态,加速线粒体及细胞死亡。在低灌注状态下,血脑屏障被破坏,使脑细胞水肿进一步恶化。而低体温可减慢神经兴奋过程,稳定钙离子和谷氨酸内流,抑制兴奋性神经递质、自由基、花生四烯酸代谢物、NO 等内源性有害因子; 增加泛素、热休克蛋白(HSP)等内源性保护因子;限制细胞死亡,降低血脑屏障破坏程度,减轻脑细胞水肿。维持细胞正常结构和功能, 从而起到脑保护作用,尚未发现任何脑保护剂有如此广泛的作用[8、9、10]。


       临床上早在20世纪40年代就曾将低体温治疗用于急性脑损伤,1960年Wood Hall首先报道将深低温停循环技术成功应用于神经外科手术。到近期我们开始进行较为系统的研究低体温对于神经功能预后的影响。术中加用亚低体温是目前开颅或脑外伤后应用的热点,而随着体外循环技术日趋成熟和长足发展,深低温停循环技术也逐渐开始应用于复杂颅内动脉瘤手术[11、12]。

       近期两个心脏停搏后低体温保护的研究发现低体温对病死率及功能恢复有良性作用[13]。一些人体临床研究证实亚低体温是临床脑复苏的有效手段,而且用亚低体温治疗重症颅脑损伤病人可显著降低颅内高压,提高生存率。而其他实验资料显示,低体温治疗可以减轻脑外伤后的继发性损伤,促进功能恢复。目前认为,亚低体温较安全、无严重并发症[14、15]。很多研究者认为麻醉后即开始亚低体温,对术中可能出现的脑损伤可能具有一定的保护作用[16]。

 
       控制性低体温的技术发展
       随着各科技术的结合和医学设备的发展,目前临床运用的体温控制方式多种多样,各种方法也各有利弊及其局限性。包括无创性的:冰袋降温法、医用冰毯降温法、冷水浸泡或淋浴、冰帽或头部亚低体温仪;有创的:静脉输注低体温液体[17]、体外血液冷却法、血管内冷却装[18]、血液滤过、选择性头部降温、选择性脑低体温灌注、医用制冷仪(选择性降低病变侧脑部温度,并持续干预)、股颈动脉旁路[19]等许多方法。
随着表面及血管内体温调节系统的发展,低体温技术在过去的十年中已经走出一条新路。各种技术的优点通过微型技术和微处理器得以加强,也使得低体温可以成为一种可行的神经保护技术。亚低体温降温方式日益多样化,一些先进的制冷技术与传统的降温方法结合,但依然存在不少缺点,甚至造成不良后果。如变温水毯预防颅脑外科病人麻醉低体温使手术后病人感觉不适,甚至超出术后疼痛,反应性血压增高、心率加快,严重者导致医源性心肌缺血。目前诱导亚低体温方式的肯定结果均限于小样本、单中心实验。这些技术的效果还需在临床实验观察中得到进一步的证实。作为临床工作者对于不同的适应人群、长期效果等还需进行大样本、多中心实验,探索更经济、更实用、更便利的降温方式,减少并发症的发生,提高患者愈后生存质量。[20、21]


       控制性低体温的不足
       在低体温技术不断发展的同时,也有许多研究注意到,复温过程远较降温困难,个别复温不良病例术毕呼吸恢复和拔管延迟。这与降温延缓肝、肾对肌松药的清除速度及乙酰胆碱合成减慢有关。因此,降温能延长肌松药的作用时间。除肌松恢复延迟外,复温不良病例术后还易发生寒颤,从而成倍地增加机体耗氧。因此,亚低体温处理时需要注意复温期的处理。
       在降温过程中所发现的新问题也对降温技术提出了新的要求。有研究发现降温速率快的患者会诱发异常脑电波,出现爆发性慢波及痫波[22]。观察到成人患者在降至25~20℃范围时爆发出现高波幅的棘-慢波综合表明脑血管对冷血刺激较敏感,因此降温速率不宜过快,特别在成人更应注意。

       15. Manfield RT , Schiding JK, Hamilton RL , et al . Effects of hypothermia on tramatic brain injury in immature rats. J Cereb Blood Flow Metab , 1996 , 16 : 244-252.
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       17. Rajek A, Grief R, Sessler D I, et al. Core cooling by central venous infusion of ice cold 4 degrees Celcius or 20 degrees Celcius fluid: isolation of core and peripheral thermal compartments. Anaesthesiology, 2000, 93 (3) : 629-637.
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