虽然七氟烷麻醉后可在一定程度上升高颅内压，但其可有效地维持颅内压对二氧化碳反应性，故神经外科手术中选用七氟烷是明智选择。

脑缺氧损伤保护
  　七氟烷对脑缺血缺氧性损伤有保护作用，在麻醉浓度为1MAC的氟烷和七氟烷时，夹闭实验鼠双侧颈动脉30分钟并将血压维持在30～40mmHg时，结果发现各组鼠酸中毒和高能磷酸化合物无差别，但七氟烷组鼠代谢性酸中毒自动恢复速度更快[17]。在麻醉浓度为1.4 MAC七氟烷麻醉后可减少实验鼠因阻断大脑中动脉所致的脑梗塞面积[18]。夹闭实验鼠单侧颈动脉30分钟并将维持低血压后发现：与笑气/芬太尼麻醉相比，浓度为1.4 MAC七氟烷麻醉组实验鼠神经系统受损程度相对较轻[19]。
　　神经元缺氧损伤后细胞内谷氨酸、天门冬氨酸外流是细胞发生损伤级联反应早期反应，如果阻断这两种兴奋　性氨基酸突触后反应的NMDA和AMPA受体表现出神经元保护效应[20]。在缺血缺氧处理后的实验鼠脑皮质切片中予以4％七氟烷，结果七氟烷发现神经元谷氨酸、天门冬氨酸明显减少，这可解释七氟烷的脑保护作用[21]。七氟烷还可增强星形细胞吸附谷氨酸、天门冬氨酸能力，减少突触间兴奋性神经递质，表现为缺氧后保护效应[22]。具有保护作用的钙/钠通道阻断剂、NMDA受体拮抗剂及低温均可减少神经元内多巴胺外流，七氟烷也可使脑组织多巴胺外流减少[21, 23-25]。七氟烷作为吸入麻醉剂还可激活钾通道阻断钠通道，表现为对脑组织缺血损伤后的保护效应[26]。
七氟烷对心脏功能的影响
对心肌灌注影响
　　七氟烷麻醉不会或很少会发生“冠脉窃血征”，其可通过降低冠状动脉（包括侧枝循环）阻力，增加心肌灌注。七氟烷降低血管阻力程度存在剂量依赖性，即随着浓度增加血管阻力下降更明显[27]。七氟烷增加冠脉血流可能与ATP敏感性钾通道活化无关。七氟烷不仅抑制缓激肽所致的内质网内的钙离子外流，而且抑制了胞膜的钙离子通道减少胞外钙离子内流实现血管平滑肌舒张[28]。七氟烷还可抑制α肾上腺素能受体介导的血管收缩作用，这可能是通过减少胞外钙离子内流而不是减少内质网内的钙离子外流而实现的[29]。七氟烷还可通过活性氧物质（reactive oxygen species）影响血管内皮依赖性的舒张作用[30]。
对心肌收缩功能影响
　　动物实验研究和临床观察均发现：与其他吸入麻醉剂类似，七氟烷可抑制心肌收缩功能，在相同的浓度下七氟烷对心肌抑制作用弱于氟烷的抑制作用。高浓度七氟烷的心肌抑制作用也不明显，即使浓度为2.0 MAC时实验犬的心输出量也只有轻微降低[31]。
　　七氟烷对心肌的抑制作用可能与抑制钙离子内流有关[32]。其具体机制可能与涉及钙离子内流通道速度调控方面，即七氟烷可加快钙离子内流通道关闭速度，结果表现为钙离子内流总量减少[33, 34]。七氟烷对心肌的收缩性和舒张功能影响均呈剂量依赖性抑制作用，七氟烷对心肌的负性肌力作用也可能与其抑制肌浆网中的钙离子外流及缩短心肌动作电位时间有关[35, 36]。
对心脏传导系统影响
　　在实验犬的离体心脏研究发现：七氟烷对窦房结起搏功能无影响[37]。除动物研究外，有学者报道浓度为1 MAC的七氟烷麻醉后，WPW综合征患者的窦房结功能及隐匿性旁路传导特点均无明显变化[28]。即使七氟烷麻醉浓度达2.0 MAC时也不会影响房室结传导时间、希氏－浦肯氏纤维传导时间及心室内传导时间[39]。总之，七氟烷对心脏的电生理影响较轻，在儿童斜视矫正术中牵拉眼肌时七氟烷麻醉组患儿发生心率降低和窦性停搏等异常情况比氟烷麻醉组要较轻[40]。
对心脏节律影响
　　与其他吸入麻醉剂类似（氟烷除外），使用七氟烷后不会出现心脏的室性期前收缩。七氟烷可防治急性心肌梗塞后的心律异常，有学者报道浓度为1 MAC的七氟烷可防止缺血15分钟后实验鼠心脏发生室颤[41, 42]。这可能与七氟烷可延长心肌纤维的绝对不应期有关[43]。七氟烷在一定程度上还可防治布吡卡因中毒引起的QRS波异常[44]。七氟烷作为强效的吸入麻醉剂可延长QT间期，在先天性QT间期延长的患者使用七氟烷麻醉后可加重QT延长情况，故有人提出对于有先天性和获得性QT间期延长的患者应慎用七氟烷[45]。吸入麻醉药引起心律失常的机制目前尚不清楚，这可能与吸入麻醉剂阻断钠离子转运有关[46]。
　　最早研究七氟烷麻醉时儿茶酚胺致心律失常作用是在1975年，研究结果表明七氟烷麻醉不会增加实验犬的心肌对肾上腺素的敏感性[47]。在七氟烷麻醉的实验犬中输注8～10μg.kg-1.min-1的肾上腺素后发现室性早搏并无明显增多。但硫喷妥钠可增加七氟烷麻醉后心肌对儿茶酚胺的敏感性，并降低发生心律失常的阈值。七氟烷麻醉发生心律失常的肾上腺素的浓度是氟烷麻醉时浓度的4倍[48]。而七氟烷麻醉浓度本身并不会影响心律失常发生率[49]。总之，七氟烷不会增加心肌对肾上腺素所致的心律失常的敏感性，故其可用于嗜铬细胞瘤切除术的麻醉。
对心肌的缺血损伤保护作用
　　在冠心病病人中使用七氟烷麻醉时，并不增加此类病人的患病率和死亡率。反而可保护心肌减少缺血和心梗的发生率。七氟烷在心肌缺血保护方面虽不及地氟烷，但也有显著作用。有文献[50]报道当七氟烷麻醉浓度大于1MAC时才会显示出对心肌的缺血后保护作用。
　　对离体豚鼠心脏预处理进行研究后发现，七氟烷可改善缺血损伤后心肌收缩功能和冠脉血流[51]。有研究报道在体外循环下行冠脉搭桥术患者中使用七氟烷麻醉组病人的心肌收缩功能和肾功能受损程度均较小[52]。在心脏手术复跳时使用浓度为1.5MAC的七氟烷后可减少再灌注损伤的心肌损伤面积[53]。 Julier K等[52]曾报道体外循环阻断主动脉前使用浓度为1.5MAC的七氟烷10分钟后，术后反映心肌收缩功能的敏感指标之一的β利尿钠肽与对照组相比明显降低；同时提出使用七氟烷进行多次短时间预处理较单次长时间预处理的心肌保护作用更明显。
与异丙酚比较：
　　与异丙酚麻醉比较，七氟烷麻醉后病人心肌肌钙蛋白升高程度较低，说明七氟烷对心肌保护作用更强[54]。De Hert等[55]报道与异丙酚麻醉相比，七氟烷麻醉后心室内压力升高最大速率（dp/dt）和正性肌力药、血管收缩药用量明显减少，术中、术后肌钙蛋白I浓度也较低，同时术后心脏每搏输出量增加更明显。De Hert在另外一项研究中比较多种麻醉药物的心肌保护作用，结果发现：与异丙酚（2－4μg/ml）和咪唑安定（0.5-1.5μg/kg/min）麻醉相比，七氟烷（呼气末浓度0.5-2%）和地氟烷（呼气末浓度1-4%）麻醉后病人在ICU和总住院天数均明显减少；同时吸入麻醉组术后肌钙蛋白I浓度（>4ng/ml）升高病例数及术后长时间正性肌力药物维持（>12小时）病例数均较少。吸入麻醉方式不仅可减轻心肌损伤还可维持心肌功能[56]。除体外循环下心脏手术中七氟烷麻醉后其心肌保护作用外，在非体外循环心脏手术中也证明了七氟烷麻醉后的心肌保护作用。Berthold B等[57]通过在非停跳冠脉搭桥术中借助经食道超声（TEE）监测比较七氟烷和异丙酚麻醉后心脏功能变化（心肌顺应性、MPI），结果发现七氟烷麻醉后心脏功能恢复较快好，提示七氟烷在非心脏手术中也有冠脉缺血损伤保护作用。