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内分泌疾病合并重要脏器功能改变的麻醉管理
时间：2010-08-23 17:52:05 来源： 作者：
| 内分泌腺体功能亢进或功能减低时出现机体内分泌紊乱，可引起机体多系统器官功能障碍及代谢异常。其中重要脏器功能改变如心血管系统疾病、肾上腺皮质功能不全以及机体内环境紊乱等病理生理学状态及其严重程度往往决定了病人对手术及麻醉的耐受性，直接关系到手术时机的选择及围术期麻醉管理，应予以足够的重视。 一、内分泌疾病合并心血管病变 （一） 甲状腺功能亢进性心脏病 甲状腺功能亢进性心脏病（简称甲亢心脏病）是由于甲状腺功能亢进症患者患病时间长，长期、过多的甲状腺素的作用可引起心肌代谢加速，心肌耗氧增加，心肌营养物质缺乏，心肌细胞变性肥大，房室传导时间缩短和心房细胞不应期缩短等改变。临床上除甲亢的高代谢症候群外，进一步出现心脏扩大、心律失常、心绞痛及心衰等表现。 甲亢伴发心脏病的发生率在15%左右，是甲亢死亡的主要原因之一。甲亢性心脏病多数属可逆性，即甲亢治愈后心脏病也可得到恢复。因此，甲亢心脏病的治疗主要在于对甲亢本身的控制，针对心脏病的一般处理往往得不到满意的效果。 尽管目前甲亢主要以抗甲状腺药物和放射性同位素（131I）治疗，接受手术治疗的病人大大减少，但临床上合并有甲亢接受非甲状腺手术的病人并不少见。因此，术前访视病人应详细询问病史，全面了解病情。对合并有甲亢的手术患者，无论是择期还是急诊手术，均应注意了解甲亢控制的程度及是否合并有甲亢心脏病，并做好充分的术前准备。一般情况下，甲亢心脏病应用抗甲状腺药物如硫氧嘧啶类等药物做术前准备，用药2个月后，如心脏情况未见明显好转，可继续服用，有心衰者，按心衰常规治疗，谨慎使用洋地黄类药物。 经过适当的术前准备，心率降至每分钟100次以下，且较平稳，波动不大；基础代谢率降至+ 15%以下；体重增加，情绪稳定，心悸、气促、出汗及怕热等症状消失或明显好转；甲状腺变小，变硬，震颤消失，杂音消失或明显减轻时，即可作服碘准备，施行手术。 麻醉方式可根据手术部位选择全身麻醉、区域阻滞麻醉、神经丛阻滞及局麻等。无论选择何种麻醉方式，均应注意充分镇痛及保证足够的麻醉深度，以最大限度减少手术刺激所导致的应激反应，同时应准备好各种心血管药物，以维持血流动力学稳定。对于心衰、血流动力学波动大的病人，应考虑术后转送ICU加强监护和治疗。 （二）糖尿病心脏病 糖尿病性心脏病是指糖尿病病人所并发的或伴发的心脏病，是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及心脏自主神经病变。糖尿病性心脏病所包括的范围较广，临床表现较为复杂。患者早期可以无症状；稍晚可出现头晕、多汗、心悸、体位性低血压等；部分过度活动后出现气促、胸闷、胸痛等。尤其值得注意的是，糖尿病心肌梗死常为无痛性心梗，病变累及血管多而严重，极易出现心力衰竭、心律失常，病情凶险，抢救成功率低而死亡率极高。 现代医学认为，糖尿病就是心血管疾病。其依据是：糖尿病与冠心病、高血压等心血管病有许多相互关联的易感基因；糖尿病人几乎具有所有与心血管疾病相关的危险因素，如高血糖、血脂紊乱、高血压、高血黏度、高血凝状态、高胰岛素血症、血管内皮功能失调、低度系统性炎症等。糖尿病不仅糖代谢异常，而且是一种糖脂病，即血糖血脂紊乱性疾病。因此，仅控制血糖，可以显著降低微血管并发症，但心肌梗死等大血管并发症并未显著减少；而严格控制血压，方能明显降低大血管并发症。 糖尿病合并冠心病时往往病情较重，愈后较差，死亡率较高。这是因为糖尿病合并冠心病者常有多支冠状动脉粥样硬化，且狭窄程度也较重。而且，由于糖尿病性神经病变，患者的神经末梢受损时，痛阈升高，造成即使发生了严重的心肌缺血，疼痛也较轻微而不典型，甚至没有心绞痛症状，引起无痛性心肌梗死的高发生率。 由于糖尿病是外科手术病人的常见合并症，作为麻醉医生除了应关注围术期血糖的监测及控制以外，还应对糖尿病的上述病理生理改变应引起足够的重视，特别是应树立“糖尿病就是心血管疾病”的观念，提高对可能存在的、潜在的糖尿病心脏病的认识，做好充分的术前准备，包括心血管功能的评估及相应药物准备，切实做到有备无患。 （三）嗜铬细胞瘤儿茶酚胺心肌病、高血压危象及代谢紊乱 1．儿茶酚胺心肌病 文献报道，大约25%~50%的嗜铬细胞瘤病人合并有儿茶酚胺心肌病，临床表现为充血性心力衰竭、心律失常以及心肌缺血等症状或体征。心功能障碍的原因可能为，在长期血中高浓度儿茶酚胺的作用下，心脏肾上腺素能受体数下调；同时儿茶酚胺也可引起心脏炎症反应，导致肌纤维损害，冠状动脉痉挛，心脏氧耗增加并引起心脏相对缺血以及血小板聚集等。此类病人在应用α肾上腺素能受体阻断剂和切除肿瘤后，这种心功能障碍可被部分逆转。临床有个案报道表明，此类病人中有些尽管已达到“理想”的术前准备，但在术中还是发生了剧烈的血流动力学波动，术后需长时间应用大剂量的血管加压药和正性肌力药方可维持血流动力学稳定，提示可能存在心脏β受体及外周血管α受体下调现象。由于该类病人死亡率较高，手术及麻醉风险大。有学者认为应用肾上腺素能受体阻断剂6个月以上，可能会逆转肾上腺素能受体下调的病理生理学改变，从而使儿茶酚胺心肌病得到改善。但如此长时间的术前准备是否能为病人接受有待于进一步讨论。国内外均有个案报道，由于嗜铬细胞瘤儿茶酚胺大量释放后，作用于心脏冠状动脉，导致急性心肌梗塞，心肌酶谱增高，且反复发作，有时容易误诊为“冠心病”。但经冠状动脉造影检查并无冠状动脉“梗塞”的影像学表现。对该类病人一旦明确嗜铬细胞瘤诊断后，必须尽早切除肿瘤，而不应片面强调术前心电图正常的理想术前准备。同时术后循环功能支持对该类病人具有非常重要的意义。对该类病人术前通过心电图、心脏彩超等检查手段仔细评估心脏功能对于围术期血流动力学的调控具有重要的指导意义。如果术前有心肌病的证据，宜停用或慎用普萘洛尔、倍他乐克等长效β受体阻滞剂，而应代之以短效降压药物，以尽量减少该类药物在切除肿瘤后的心肌抑制作用。 2．嗜铬细胞瘤高血压危象 (pheochromocytoma crisis)：指嗜铬细胞瘤病人高血压和低血压反复交替发作，甚至出现休克的一种危急状态。嗜铬细胞瘤危象的发病机制尚不十分清楚。其可能原因为：（1）肿瘤分泌大量儿茶酚胺，使血管收缩，血压急剧升高；但因血容量不足，又可在儿茶酚胺作用减弱或消退后导致低血压，而低血压又反射性地引起儿茶酚胺分泌增多，血压又迅速上升；（2）肿瘤分泌肾上腺素为主，兴奋β受体后产生血管舒张的效应较强，出现低血压，而在血肾上腺素浓度增高时，兴奋α及β受体产生高血压；（3）瘤内出血，坏死或栓塞，使儿茶酚胺释放迅速减少而致血压下降；（4）在长期高浓度的儿茶酚胺作用下，可引起心肌细胞变性、坏死、纤维化，致儿茶酚胺心肌炎或心功能衰竭，也导致血压下降。发生嗜铬细胞瘤危象时，内科药物治疗常常难以控制，而外科手术治疗因未进行充分的术前准备，手术及麻醉风险极大，死亡率高。北京协和医院曾报道一例嗜铬细胞瘤危象肿瘤破裂致失血性休克的罕见病例。该病人除了无明确的儿茶酚胺心肌炎临床体征以外，嗜铬细胞瘤高血压危象上述可能原因的其余3项均不同程度存在。在病程发展中以肿瘤坏死、破裂出血为主，并由此引发了胰腺炎、休克、DIC和高热等病理生理学改变。本例病人因有嗜铬细胞瘤危象，高血压和低血压反复交替发作，提示血容量严重不足，在理论上不应仓促手术，而应以控制高血压，扩充血容量为主。同时，肿瘤破裂出血使得原已存在的血容量不足更加严重，手术和麻醉的风险大大增加。尽管如此，本例病人因肿瘤破裂出血严重，已出现休克和DIC，完全具备急诊手术指征。在这种特殊情况下，不能片面强调术前准备时间，而应在术前控制嗜铬细胞瘤危象的同时进行积极的扩容治疗，及时抓住手术时机，及早手术切除肿瘤、止血。在麻醉管理上，应充分预见到术中出血的严重性及扩容治疗的重要性，建立多条输液通路为短时间内快速大量补充血容量，维持血流动力学稳定奠定基础。在切除肿瘤后，根据嗜铬细胞瘤病人儿茶酚胺受体数下调，在血儿茶酚胺浓度骤然降低时出现低血压的病理生理学特点，及时补充儿茶酚胺以替代术前的血高儿茶酚胺状态，有效地防止了低血压对重要脏器灌注的影响。因此，对于合并有嗜铬细胞瘤危象的病人，应尽早转入ICU监护治疗。治疗原则应以药物控制血压，积极扩容，稳定循环为主。但在特殊情况如肿瘤破裂出血难以维持循环稳定时，应及早手术。 3．代谢紊乱：临床病例分析结果表明，59%嗜铬细胞瘤病人术前有有糖耐量异常，而术后仅有39%的病人恢复正常。这种切除肿瘤前高血糖状态可能与血中高浓度的儿茶酚胺作用于胰岛细胞的受体，从而抑制胰岛素释放有关。同时，血儿茶酚胺浓度增高也可增强糖原分解和血中游离脂肪酸的水平，从而提供能量代谢底物并降低了血糖的清除。另一方面，切除嗜铬细胞瘤后，由于胰岛细胞的受体抑制胰岛素释放作用的衰退，血浆胰岛素水平增加，在短时间内又可出现低血糖，低血糖严重者可导致意识丧失和呼吸暂停。由于术中病人处于麻醉状态，而术后又接受镇痛、镇静等药物治疗，很难发现这种低血糖状态。因此，术前应对嗜铬细胞瘤病人代谢紊乱的这一特点有充分的认识，在围术期密切监测血糖的变化并根据血糖监测结果对输液种类进行调整具有重要的意义。 二、 肾上腺皮质功能不全 肾上腺皮质功能不全即肾上腺皮质功能减低症，分原发和继发两种。原发性肾上腺皮质功能减低症（Addison’s 病）病因包括自身免疫性（特发性）、结核性及其它原因等；继发性肾上腺皮质功能减低症病因包括长期糖皮质激素治疗、鞍区肿瘤、自身免疫性垂体炎、鞍区转移癌、垂体放疗后、垂体手术后、垂体创伤、垂体瘤卒中、席汉（Sheehan）病、结节病、组织细胞增多症及孤立性ACTH缺乏等。原发性肾上腺皮质功能减低症的临床表现有疲乏、无力、厌食、恶心、呕吐、便秘、腹痛、腹泻、头晕、肌肉关节疼、体重下降、色素沉着、低血压（收缩压<110mmHg）、白瘢、低血Na、高血K、高血Ca、氨质血症、贫血、嗜酸细胞增多等。继发性肾上腺皮质功能减低症的临床特点是皮肤比较苍白，无皮肤黏膜色素沉着，常合并有垂体前叶其它靶腺（甲状腺、性腺）功能低下的表现。下丘脑-垂体占位病变还可有视野缺损、视力下降、头痛、垂体后叶功能低下致尿崩症。此类病人对手术及麻醉耐受性差，心肌极易受抑制。遇有应激时，机体不能做出适当的反应，病人可出现急性肾上腺皮质功能危象，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻；高热脱水、低血Na、严重低血压，直至休克、低血糖、神志萎靡淡漠、嗜睡或烦躁不安，谵妄惊厥，甚至昏迷。原发性肾上腺皮质功能减退症出现危象的机率比继发性肾上腺皮质功能减退症高。 肾上腺皮质功能减退症的治疗包括：激素替代治疗、应激状态下激素剂量调整、某些合并症时激素用法、肾上腺皮质危象的治疗及病因治疗。激素替代治疗：原发性肾上腺皮质功能低减症首选氢化可的松，早上20mg，下午5-6点，10mg，肝功能佳者也可用可的松，早上25mg，下午5-6点12.5mg，明显低血压者最好加用盐皮质激素9α-氟氢可的松0.05-0.2mg/日，适当增加NaCl的摄入；继发性肾上腺皮质功能低减症激素替代治疗为强的松早上5mg，5-6pm 2.5mg，治疗时应注意剂量个别化。应激状态下激素剂量调整：一般应激，如发热、体温38℃左右，小手术，小外伤等：激素剂量增加一倍左右；中等程度应激，如发热39℃，中等手术，中等外伤等：氢化可的松50-100mg/d；严重应激状态：如高热40 ℃左右，大手术，严重外伤：氢化可的松100-200mg/d。某些合并症时激素用法：合并有甲状腺功能低减症时，先补充糖皮质激素，2周后再开始甲状腺激素；用利福平类抗痨药时，糖皮质激素剂量适当加大；在合并糖尿病、糖皮质激素替代不充分时，易出现低血糖。肾上腺皮质危象的治疗为及时诊断并尽早开始下列治疗：大剂量糖皮质激素：静脉注射琥珀酸氢考100mg, 静点50-100mg，g6h，第一个24h总量200-400mg，病情多半在24小时内获得控制，次日剂量即可减半，至第4-5日减至维持量；纠正低血容量和电解质紊乱；针对诱因的特殊治疗，如抗感染、外伤、出血的急诊处理等。 对于合并肾上腺皮质功能不全的病人麻醉前应纠正水、电解质紊乱、补充皮质激素；麻醉药剂量应适当减小，麻醉期间应加强监测；术中、术后应酌情补充皮质激素。 |
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