麻醉前未予术前用药。入室后连接多功能监测仪常规监测ECG、BP、HR和SpO2，开放左侧上肢静脉通路输注乳酸钠林格氏液。麻醉诱导：静脉注射芬太尼0.1mg，异丙酚150mg分次给予，罗库溴铵40mg，待肌松效果满意后，经口明视插入单腔气管导管(ID 7.5)，套囊充入适量空气，听诊双肺呼吸音清晰，行机械通气(IPPV)，潮气量500ml，呼吸频率12次／分，插管过程顺利，患者无呛咳。术中维持：氧流量3L/min，七氟醚 1.4%～1.7% ，芬太尼24μg/h静脉泵入，罗库溴铵10mg/h静脉泵入。术中氧饱和度维持在100%，EtCO2维持在31~33mmHg，气道峰压维持在14~16cmH2O。术中生命体征平稳，HR 60~80次／分，BP 90~110/50~60mmHg。

         手术4小时后结束，手术结束前20分钟停止泵入芬太尼和罗库溴铵，手术结束后10分钟，患者自主呼吸较弱，考虑肌松药残留，给予拮抗药(阿托品1mg、新斯的明2mg)后拔除气管导管，拔管前患者出现剧烈咳嗽，躁动，不能耐受气管导管，拔管后患者仍躁动，自主呼吸不好，主诉胸闷、胸痛，心电监测示SpO2在不吸氧时迅速下降至75%，面罩吸纯氧可升至93%，考虑有芬太尼蓄积抑制呼吸的可能，给予纳络酮0.05mg+0.05mg 静脉注射，症状无好转。听诊双肺呼吸音减低，立即行胸透示双侧气胸，拍片显示左右肺分别压缩约60%和50%。遂予诱导后再次气管插管，气道峰压22 cmH2O， EtCO2 40mmHg，请胸外科急会诊，见颈部皮下捻发感，考虑合并皮下气肿，予双侧胸腔闭式引流，纤支镜检查气管未见损伤性改变。再次摄片显示两肺均已完全膨开，气胸带消失，氧饱和度100%，生命体征平稳，气道峰压16 cmH2O，EtCO2 33mmHg，清醒拔管后带双侧胸腔引流装置及氧气枕吸氧安返病房监护室。 
       术后胸部CT未发现肺大泡。术后第四天（2008.5.27）胸外科会诊，见颈部皮下气肿消失，双肺呼吸音清晰对称，阅5.26胸片双侧无积气积液，双肺膨胀良好，予拔除胸腔闭式引流管。2008.6.6复查胸片无明显异常后出院。
二、讨　论 
        气胸可分为原发性气胸和创伤性气胸。创伤性气胸是胸部直接或间接创伤所致，见于外伤、手术、诊断或治疗操作不当等；自发性气胸则无创伤及其他原因[1]。自发性气胸可分为原发性 (特发性 )和继发性两种。原发性气胸患者无肺部疾病基础，多见于瘦高体型的青壮年，胸部 CT可发现肺尖部胸膜下大泡或小囊泡，可能与先天性弹力纤维发育不良、肺泡壁弹性减退、细支气管慢性炎症等有关。继发性气胸则是肺部疾病的并发症，在其他疾病基础上形成肺大泡或直接损伤胸膜所致，常见疾病为慢性阻塞性肺疾病 (COPD)、肺结核、肺纤维化等[2]。常见诱因包括：剧烈咳嗽、用力排便、大笑、突然用力抬重物、呼吸道感染等[1]。该患者病史、胸片及胸部CT未支持慢性肺部疾病史；术中未发生胸部创伤；术后纤支镜检查气管未见损伤性改变，可排除插管损伤所致的纵隔气肿。本例患者在麻醉苏醒过程中出现皮下气肿、双侧气胸，分析原因为患者剧烈咳嗽使肺内压增高，肺泡膨胀破裂，肺内空气进入胸腔引起气胸或窜入肺间质内，由肺间质沿血管周围进入肺门，形成纵隔气肿及气胸； 纵隔空气沿血管、喉头周围及颈深筋膜向上，破至颈部，引起皮下气肿。