伴发严重炎症性疾病的危重病人通常对全麻药物有非常高的敏感性，不过其具体机制仍然鲜有研究进行探讨。

来自加拿大的 Avramescu 教授等人就对其进行了相关的研究，其结果发表于近期的 Anesthesiology 杂志上，他们认为炎症可增加神经细胞表面γ- 氨基丁酸 A 型（GABAA）受体的数量，因而增强患者对于全麻药物的敏感性。

研究人员首先进行了体外炎症模型的构建：海马和大脑皮质神经元细胞培养基中添加白细胞介素（IL）-1β。采用全细胞膜片钳技术分别记录使用或不使用依托咪酯或异氟烷时γ- 氨基丁酸（0.5 μM）的诱发电流。在体炎症模型的构建为脂多糖诱导炎症反应，检测其几项麻醉相关的行为终点。 

结果显示，在联合使用临床相关浓度的依托咪酯（3μM）或异氟烷（250μM）时，IL-1β可增大γ- 氨基丁酸的诱发电流振幅。依托咪酯和异氟烷的浓度 - 反应曲线显示两者分别增加 IL-1β最大电流的 3.3 倍及 1.5 倍，不过半最大电流的效应浓度并未改变。脂多糖的应用增强依托咪酯或异氟烷催眠特性。

此外，脂多糖也增强了依托咪酯的制动性能（异氟烷并不显著），脂多糖和依托咪酯均可影响恐惧记忆。 

研究人员最终认为，根据以上结果，为「炎症提高全麻敏感性」这一学说提供了切实的理论依据，炎症情况下，神经细胞表面γ- 氨基丁酸 A 型（GABAA）受体的数量的上调是其麻醉敏感性增高的主要原因。