| Research of predictors of mortality and risk factors in sepsis shock
Abstract Objective To investigate the mortality and risk factors of sepsis shock in 11 intensive care units.Methods The 333 patients with sepsis shock from 2003 to 2005 was studied prospectively. Chi-squared Automatic Interaction Detector (CHAID) was performed to identify risk factors associated with sepsis shock. Results The overall mortality of 73.3% is still high including 211 male and 122 female patients.Patients with lower mean arterial blood pressure (MAP) had a relative higher mortality.There were differences in 2 groups in age, APACHEII, SBP, DBP, MAP and the number of dysfunctional organs etc.The more failure organs,the higher mortality was. Conclusion The mean arterial blood pressure was the main risk factor in sepsis shock.In the base of dopamine,it is nothing to do with surviving to apply dobutamine or noradrenaline. Key words sepsis shock;risk factor; mortality 脓毒症休克是重症监护病房常见的危重病，也是导致患者死亡的主要病因。近年来,虽然抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足进步,但严重感染的病死率仍高达30％～70％。本文调查了333例脓毒症休克患者，对其病死率和死亡危险因素进行了分析。 临床资料 1 一般资料 脓毒症休克患者共计333例，其中男性211例，病死率（155／211，73.5％）；女性122例，病死率（89／122，73.0％）。脓毒症休克患者年龄14－89岁，平均为64.28±17.09岁。肺部感染占51.8％，泌尿系统感染21.1％，腹部感染占16.3％，其他10.8％。存活组住ICU天数14.52±14.53天，死亡组住ICU的天数11.22±21.74天。其总病死率为73.3％（244/333）。 2 纳入标准 脓毒性休克指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低灌流状态(包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变等)或器官功能障碍 [1，2]。其他器官功能障碍判断标准参照Marshall标准[3]。胃肠系统功能障碍参见1995年中国危重病医学会制定的诊断标准[4]。采用多中心、前瞻性临床研究的方法，收集自2003年1月－2005年5月北京、天津等11家三级甲等医院的ICU收治的脓毒症休克患者333例。用统一设计的病例观察表收集病人的临床资料，包括性别、年龄、转归、原发病因、即往健康状况、发生功能障碍的器官、住院天数、血压、APECHEⅡ评分等。 3 治疗 一旦临床诊断感染性休克,进行早期的液体复苏；早期积极经验性抗感染治疗，采用覆盖可能致病微生物的广谱抗生素；如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,应用升压药。多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药；必要时加用去甲肾上腺素、多巴酚丁胺。其他脏器支持参见严重感染和感染性休克治疗指南[5]。 |
| 结果 应用SPSS13.0统计软件。计数资料采用卡方检验，计量资料采用t检验进行分析，危险因素应用tree分析中的卡方自动交互检测，数值用均数±标准( .gif) ±ｓ)差表示，P＜0.05差异有显著性。 1、 存活组共计89例，死亡组244例；死亡组与存活组相比，其舒张压、收缩压、平均动脉压和24小时尿量都偏低，APECHEⅡ评分较高。见表1 2、 应用多巴胺的休克患者病情重，病死率高。应用多巴胺的基础上应用多巴酚丁胺或去甲肾上腺素对于患者的转归，无统计学意义。见表2－4 3、 休克患者合并1个系统器官功能障碍时，其病死率为25％（2/8）；合并2个器官功能障碍时，其病死率为64.1％（25/39）；合并3个器官功能障碍时，其病死率为73％（73/100）；合并4个器官功能障碍时，其病死率为77.4％（108/140）中行积极的液体复苏；；合并5个以上器官功能障碍时，其病死率为78.3％（36/46），χ2=13.66，P＝0.034。 4、 休克患者中有304例（即91.3％）合并呼吸系统功能障碍，病死率67.3％（224／333）；有294例（即88.3％）合并中枢系统功能障碍，病死率69.1％（230／333）；有249例（即74.8％）合并肾脏系统功能障碍，病死率58.6％（195／333）；有158例（即47.4％）合并胃肠功能障碍，病死率为35.4％（118／333）；有143例（42.9％）合并凝血功能障碍，病死率30.3％（101／333）。 5、 纳入器官障碍数目（0-6）、年龄、收缩压、是否应用血管活性药物（1=是、0=否）、舒张压、平均动脉压、住ICU天数等因素，应用卡方自动交互检测分析休克患者病死危险因素。平均动脉压是影响患者预后最主要的因素，低于45mmHg者预计死亡概率高；高于60mmHg死亡概率降低。70％训练样本Risk估计值为0.193，30％验证样本的Risk估计值0.196，因此，此模型对于患者转归预测的错误率约为19％，模型拟合较好。见图1
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| | 讨论 目前全世界范围内，脓毒症及脓毒症休克的发生率及病死率都很高：在美国脓毒症的发病率为300人/10万/年，每年约有75万人患脓毒症，22.5万人死于重度脓毒症及脓毒症休克 [6]。巴西的ICU的脓毒症、重度脓毒症、脓毒症休克的发病率分别为61.4、 35.6 和 30.0例/1000人/日，病死率分别为34.7％、 47.3％ 和 52.2％[7]。Finfer调查了澳大利亚和新西兰的重度脓毒症和脓毒症休克，发病率约为11.8％，最主要的感染部位为肺部和腹腔（分别占到50.3％和19.3％），其28天病死率为32.4％，总病死率为37.5％[8]。脓毒症休克的血流动力学特点主要表现为分布性休克，在出现明显的低血压前数小时，心排血量代偿性增加，血压仅稍有降低。随着病情的进展，由于毛细血管渗漏, 有效循环血量明显减少，体血管阻力进一步降低，静脉扩张以及心肌抑制因子的影响，心脏代偿机制受限，机体出现低血压、低灌注和组织缺氧状态。休克的本质是用于产生细胞能量代谢的氧和底物的输送或利用障碍，脓毒症休克患者最终能否成活，取决于组织氧合障碍能否得到纠正[9]。因此，是否能早期容量复苏，直接关系到患者能否存活，Rivers提出了早期目标性复苏治疗(early goal-directed therapy,EGDT)的概念,复苏目标不但包括中心静脉压(CVP)8～12mmHg、平均动脉压≥65mmHg和尿量≥0.5ml/(kg·h),还要求中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥70％,以提供足够的氧输送,改善内脏灌注[10]。研究表明[11]，血管活性药物去甲肾上腺素和多巴胺都可以纠正脓毒症休克低血压,且明显优于肾上腺素(易导致心动过速、内脏缺血)。对于顽固性低血压,去甲肾上腺素比多巴胺更为有效。小剂量多巴胺对严重感染者并不能增加肌酐清除率和保护肾脏，也不能改善内脏缺血缺氧状态。去甲肾上腺素可以降低脓毒症休克患者血乳酸浓度，改善内脏缺血缺氧，而对于内脏灌注明显不足或心排出量降低者,宜联合应用去甲肾上腺素与多巴酚丁胺[12]。本组资料来看，早期通过液体复苏维持患者的平均动脉压≥60mmHg，可以大大降低其死亡风险；对于在多巴胺基础，应用多巴酚丁胺或去甲肾上腺素对于患者的预后无影响。
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参考文献 1. Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992 101(6):1644-55 2. Levy MM, Fink MP, Marshall JC et al 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS InternAtional Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med. 2003 29(4):530-8. 3. Marshall JC,Cook DJ,Cristou NV,et al . Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome Crit Care Med 1995 23(10):1638-1652 4. 王今达,王宝恩 多脏器功能失常综合征(MODS) 病情分期诊断及严重程度评分标准 中国危重病急救医学 1995 7(6):346-347 5. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med. 2004 30(4):536-55 6. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J et al Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. 2001 29(7):1303-10 7. Silva E Pedro M A Sogayar A C Brazilian Sepsis Epidemiological Study (BASES study) Crit Care 2004 8:4 R251-260 8. Finfer S; Bellomo R; Lipman J et al Adult population incidence of severe sepsis in Australian and New Zealand intensive care units.Intensive Care Med. 2004 30(4): 589-96 9. Siegel JH,Cerra FB,Coleman B et al Physiological and metabolic correlations in human sepsis. Surgery.1979 86(2):163-93. 10. Rivers E,Nguyen B,Havstad S,et al Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.N Engl J Med 2001 345(19):1368-1377 11. DeBacker D, CreteurJ, SilvaE, et al. Effects of dopamine, norepinephrine, and epinephrine on the splanchnic circula-tionin septic shock: which is best? Crit Care Med, 2003,31(6):1659-1667 12. Martin C, Viviand X, Arnaud S et al Effects of norepinephrine plus dobutamine or norepinephrine alone on left ventricular performance of septic shock patients.Crit Care Med.1999 27(9):1708-13.
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