一、病例简介
        患者男性，44岁，10天前发生左侧创伤性血胸，多根肋骨骨折入院，拟行开胸探查术。患者既往体健，无伴随疾患。入院查体：神志清楚，生命体征平稳，左肺呼吸音消失，右肺呼吸音正常。血气分析:PH7.387，PaO277.40mmHg，PaCO243.70mmHg。CT：显示左侧胸腔积液。X线表现为左侧肺出现融合性较均匀一致的斑片状阴影，边缘模糊，似毛玻璃样改变（见图1）。

                                                                    图1 　开胸术前的X线片

        术中采用静吸复合麻醉，双腔气管插管控制呼吸。术中分离左肺粘连，手术进行2时后，于左肺支气管内流出大量粉红色液体，考虑发生RPE，立即静脉给予速尿共20mg，西地兰0.4mg，氨茶碱0.2g，甲强龙40mg。复查血气PH7.351，PaO2256mmHg， PaCO242mmHg。术毕，自主呼吸恢复，血气显示为高碳酸血症和低氧血症。气管内吸出大量黏稠黄痰，更换为单腔气管插管，持续正压通气，同时加PEEP6cmH20。两个小时后血气分析：PH7.325，PaO297.5mmHg，PaCO250.9mmHg，患者病情稳定，送回病房。术中给予平衡液1000ml，万汶2000ml，尿量1550ml，胸腔积血3200ml。当晚患者生命指征平稳，意识清楚，血气分析正常，自主呼吸恢复，拔除气管插管。一周后患者病情缓解出院。
      

        二、讨论
        RPE的病理改变类似 ARDS 和术后或肺移植后肺水肿。虽然已有较多的临床研究及经验总结，但 RPE的发病机制尚未完全明了，目前普遍认为 RPE是多种因素的结果。业已证明，水肿液的形成遵循Starling公式。RPE发生时，肺动脉压和肺动脉嵌压正常，水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值大于 0.73，明显高于静水性肺水肿（蛋白含量 < 015），而肺毛细血管嵌压（PCWP）正常。说明存在肺毛细血管通透性增加，其原因一般认为与多种因素有关：(1)肺泡表面活性物质减少，使肺泡表面张力增高，肺复张时需要更大的负压，肺泡血管膜的跨膜压增大，引起肺毛细血管内液体成分渗漏到肺间质。加上肺压缩期间，肺静脉及淋巴管液淤滞，使渗漏液体及蛋白的回吸收延迟，形成肺水肿。(2)肺压缩时，肺泡、肺毛细血管出现缺氧性损伤，在肺快速复张时，尤其在负压吸引时，肺泡因机械牵拉而进一步受损，导致微血管缝隙增大。同时，肺复张后，肺泡的血流量骤然上升，血液成分易渗漏出血管外[2]。(3) Jackson在动物实验中发现肺压缩后同侧肺过氧化氢酶活性增高，复张后双侧肺 H2O2释放量增多，提示缺氧时与氧代谢相关的组织酶被耗竭，复张后再灌注就产生大量氧自由基，造成肺内皮细胞损伤[3]。其他研究认为对于肺不张的患者，肺的缺氧性损害比机械损伤能更好的解释RPE的发生和发展。（4）RPE水肿液中多形核细胞（PMN）记数PMN释放的弹性蛋白酶（PMNs），白介素28（IL28）和白三烯B4（LTB4）的水平均升高，提示RPE的机制是一种炎症反应。（5）RPE的发生还可能与某些血管活性物质有关，如:组胺、前列腺素、神经刺激因子等，这些因素或者可以解释为什么 RPE可以累及对侧肺。