二、抑炎细胞因子
       目前，已发现可溶性TNF-α受体Ⅰ、可溶性TNF-α受体Ⅱ、可溶性IL-6R、纤毛反应因子、细菌通透性蛋白、IL-13、IL-6 单克隆抗体等均有拮抗炎性介质的作用，能明显降低致死性内毒素血症动物的病死率。有研究发现，患者病情好转或恶化与炎症介质和抗炎症介质之间的平衡状态有关，因此，应用抗炎症介质作为细胞因子的调节剂，下调或纠正炎症介质的产生和功能，可望阻止SIRS的发展并预防MODS的发生。IL-10、IL-13、IL-4、TGF均是抗炎症介质，可作为细胞因子的免疫调节剂治疗SIRS和脓毒休克。有报道认为，IL-10、IL-13、IL-4一样可以对小鼠由内毒素诱导的致死性内毒素血症具有保护作用，这种保护作用是通过减少炎症介质TNF-α、TNF-γ及IL-12的产生来实现。
      1、白介素-4（IL-4） 　IL-4是重要的抑炎因子之一，主要生物学特性是刺激B细胞生长、增强B细胞MHC类抗原的表达、调节造血功能、增强正常休止期T细胞的活性和生长能力。当用于干预LPS的刺激作用时，可促进IgG1和IgE的生成，能下调CD14的表达，并抑制TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达，还能降低LPS诱导AP-1的结合活性和NF-κB的转录活性等[20]。初步的研究表明，在LPS刺激之前，预先经IL-4孵化的肝细胞、单核P吞噬细胞中可溶性IL-1受体拮抗剂( Sil-1ra)表达增多，由于sIL-1ra是脓毒症时急性期蛋白的重要组成部分，其大量分泌能显著减轻脓毒症时IL-1的刺激作用，从而抑制炎症反应的进一步发展。
      2、白介素-10IL-10） IL-10作为一种抗炎因子，是一种多功能的细胞因子，能抑制肾小球系膜细胞及其炎症因子的分泌[21]。作为辅助T细胞及单核-巨噬细胞所产生的重要因子，能抑制多种免疫活性细胞因子mRNA的转录，能抑制激活的单核细胞P巨噬细胞产生其他的细胞因子如TNF-α、IFN-γ、IL-1β等[22] 20%TBSA全层烧伤小鼠的脾脏产生IL-10和IL-4明显增加[23]。KawaKami等[24]测定烧伤后组织和血浆的IL-10也未见升高，体外培养烧伤后的脾细胞和腹腔巨噬细胞分泌IL-10的水平与正常对照组虽无差异，但在用IL-10单抗后细胞增殖能力明显增高。
       3、白介素-13(IL-13) 　IL-13在调节巨噬细胞功能和减少炎症因子产生方面与IL-4相似，下调炎症性细胞因子和趋化因子的合成，还可提高活性氧介导损伤小鼠生存率，对缺血-再灌注损伤( IRI) 有保护作用。IL-13有一些IL-4没有的功能，如上调MHCⅡ类分子表达，促进IgE类型转变。Li等[25]发现小鼠ARDS 发生率与肺组织IL-13表达增加有关。内源性IL-13和分泌性白细胞蛋白酶抑制剂一样，在肺缺血-再灌注损伤中起调节作用。同时，IL-13具有趋化单核细胞，延长单核细胞在体外存活时间，抑制LPS诱导单核细胞、巨噬细胞IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等炎症因子产生；协同抗IgM活化B细胞的增殖，诱导和上调B细胞MHCⅡ类抗原、CD23和CD72的表达，诱导B细胞产生IgM、IgG和IgE；诱导大颗粒淋巴细胞产生IFN-γ，并可与IL-2协同刺激大颗粒淋巴细胞产IFN-γ，因而在诱导LAK活性以及Th1型细胞免疫中可能有重要作用。

三、小结
        近几年来模拟细胞因子及其抗体的药物预防烧伤喉炎症反应动物模型中获得了很大的成功，但应用到临床后却未取得明显的疗效，主要是由于细胞因子数量及其种类繁多，相互作用形成了一个级联的网络系统[25]。如果致炎症介质与抗炎症介质之间彼此取得平衡，则内环境稳定得以保持。否则，将出现过度抗炎症反应，或者过度炎症反应。当炎症反应占主导时，则发生组织细胞损伤、器官功能障碍，当抗炎症反应过强时，则出现免疫功能抑制。如何取得致炎症介质与抗炎症介质之间彼此平衡是关注的重点。