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高血压病人的麻醉
时间：2010-08-24 09:10:05 来源： 作者：
| 高血压是常见病，多发病，随着人们生活水平的提高和膳食结构的变化，生活节奏的加快，我国高血压病人在不断增加，根据1991年普查推算，我国高血压病人超过1亿，60岁以上人群45%~50%有高血压，中青年高血压病人也日益增多。手术人群在增加，手术伴高血压的比例明显增多，麻醉医生在围麻醉手术期处理高血压也是屡见不鲜的常事，但是，保证患者平稳渡过围术期也并非易事。 一． 高血压的定义与分类 （一） 定义 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，分为原发性高血压和继发性高血压。95%的患者是原发性高血压，5%的是继发性高血压。按照1999年WHO/ISH统一标准，收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg，即诊断为高血压。根据增加水平，将高血压分为1、2、3级。理想血压，SBP＜120mmHg，DBP＜80mmHg；正常血压，SBP＜130mmHg，DBP＜85mmHg；正常血压高值，SBP130~139mmHg，DBP85~89mmHg；1级高血压（轻度），SBP140~159mmHg，DBP90~99mmHg；亚组临界高血压，SBP140~149mmHg，DBP90~94mmHg；2级高血压（中度），SBP160~179mmHg，DBP100~109mmHg；3级高血压（重度），SBP＞180mmHg，DBP＞110mmHg；单纯收缩期高血压，SBP≥140mmHg，DBP＜90mmHg；亚组临界收缩期高血压SBP140~149mmHg，DBP＜90mmHg。 （二）分类 1． 高血压并存的危险因素：男＞55岁，女＞65岁，吸烟，饮酒，总胆固醇＞6.5mmol/L，糖尿病，高血压家族史，肥胖。 2． 高血压并存靶器官损害：左心室大，蛋白尿，血肌酐106~177umol/L，视网膜动脉变细。 3． 高血压并发症：脑血管疾病，心血管疾病，肾脏疾病。 WHO/ISH根据高血压水平结合心血管病危险因素和同时并存其他疾病的情况又将高血压分为4类。 1． 低危 指1~3级高血压，无上述危险因素，无靶器官损害和有关心血管并发病。 2． 中危 指1~3级高血压，并存1~2个危险因素。 3． 高危 并存3个以上危险因素或靶器官损害和（或）糖尿病及3级（重度）高血压者。 4． 极危 1~2级高血压，伴有心血管并发症；3级高血压并存一个以上危险因素、靶器官损害和（或）并发症者。 二 高血压的病理生理改变 高血压病理改变主要在血管。心脏和肾脏早期病理生理变化不大，仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加，血管顺应性降低。长期高血压，血容量减少，血液浓缩，粘滞度增加。高血压持续进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚，管腔狭窄，使血压维持和发展并进而导致重要靶器官如心、脑、肾损害和动脉粥样硬化的形成及发展，主要累及中、大动脉。 (一)心脏 长期外周血管阻力升高，心脏后负荷增加，使左心室扩大。高血压发病过程中的儿茶酚胺、血管紧张素II等物质也可刺激心肌细胞肥大。心脏肥厚扩大，称为高血压心脏病，最终可致心肌劳损、心肌缺血，甚至心力衰竭。长期高血压可使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化，如冠状动脉粥样硬化。 (二)脑 脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死。脑血管结构薄弱，易形成微动脉瘤，当压力升高时可引起脑血管破裂、出血。长期高血压，可引起脑动脉血管粥样硬化，并发脑栓塞。脑血管自身调节不适，引起脑缺血缺氧、脑水肿，甚至脑血管意外。急性血压升高时引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出，致高血压脑病。 (三)肾脏 肾小球入球小动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终导致肾功能衰竭。 (四)视网膜 视网膜小动脉也从痉挛到硬化，可引起视网膜水肿、渗出，甚至出血。眼底检查可以了解高血压病变的进展程度。 三 常用抗高血压药 (一) 利尿药 利尿药排钠利尿，造成体内钠和水的负平衡，使细胞外液及血容量减少，心排血量降低而降压。常分噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类应用最普遍，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACE抑制剂合用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全、高血压伴心衰者多用，但过度作用可致低血压、低血钾。另有利尿剂吲达帕胺，同时具有利尿和扩血管作用。对于小动脉收缩引起的高血压血容量严重不足，使用利尿剂有害无益，尤其术前禁食禁饮者，不宜使用。 (二) β受体阻滞剂 降压机制不清楚。β受体阻滞剂阻滞心脏β1受体，减少心排血量，抑制肾素分泌，降低血压；同时降低外周交感神经活性，使血压下降。β受体阻滞剂降压作用缓慢，适用于轻中度高血压，特别是心率快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。但是，β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及加重血管痉挛。因此，不宜用于充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉痉挛。冠心病患者长期用药不宜突然停用，否则可诱发心绞痛。 (三) 钙通道阻滞剂（CCB） 阻滞钙离子L型通道，使进入细胞内的总钙量减少导致小动脉平滑肌松弛，外周血管阻力降低，心肌钙离子内流减少，心肌收缩力减低，使血压下降。CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物，前两组抑制血管平滑肌，并抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭，窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二氢吡啶（如硝本地平、尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、氨氯地平）近年发展迅速，其作用阻滞血管平滑肌钙通道为主，对心肌收缩力、自律性及传导性抑制少。其中尼卡地平为高度特异作用的短效钙通道阻滞剂，抑制钙内流，舒张平滑肌细胞，扩张动脉，产生降压作用，选择性的扩张冠状动脉，扩张肾小动脉，增加血流量，起效快，效果好。适宜中重度高血压的治疗，尤其是老年人收缩期高血压及麻醉中高血压的处理。 (四) 血管紧张素转换酶抑制剂（ACE） ACE抑制药是近年进展最为迅速的一类药物。通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少，同时，抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。ACE抑制剂对伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减少或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的高血压患者尤为适宜，但可引起咳嗽反应。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。 (五) 血管紧张素II受体阻滞剂 通过对血管紧张素II受体的阻滞，阻滞血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等的不利作用。适应症与ACE抑制剂相同，但不引起咳嗽反应。血管紧张素II受体阻滞剂降压作用平稳，可与大多数降压药物合用（包括ACE抑制剂）。 (六) 直接作用于血管平滑肌的扩血管药 如硝酸甘油、硝普钠。血管内皮舒张因子，即一氧化氮（NO）在血管内皮细胞中经一氧化氮合酶催化L-精氨酸生成的，NO从内皮细胞弥散至血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP含量，激活依赖cGMP的蛋白激酶，后者促进平滑肌肌球蛋白去磷酸化，松弛血管平滑肌。硝酸甘油、硝普钠在体内均释放NO，直接松弛小动脉和静脉血管平滑肌，降低外周血管阻力，使血压下降。同时减轻心脏负荷，降低室壁张力及心肌顺应性，有利于改善心功能。但硝酸甘油扩张容量血管更为明显，降低心脏前负荷占优势，左心室充盈压可大幅度下降，外周血管阻力降低，心排血量、每搏量变化不大，心肌氧耗减少。硝普钠作用时间较硝酸甘油短，见光易分解。二者用量大时可出现心动过速，停药后血压很快回升。 (七)交感神经抑制剂 分中枢性交感神经抑制剂（如可乐定、甲基多巴）及外周性交感神经抑制剂（如胍乙啶、利血平）。 (八)α受体阻滞剂 分为选择性和非选择性两类。非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压。选择性α1受体阻滞剂通过对突触后α1受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降。本类药降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用，但可出现体位性低血压及耐药性。 四 术前准备 术前对高血压患者作出全面合理的评估，应明确以下方面的情况。 （一）高血压是原发性还是继发性 手术前首先全面系统评估高血压的诊断。对继发性高血压，要明确病因诊断，特别要警惕未诊断出的嗜铬细胞瘤。这种疾病在明确诊断前麻醉手术，若术前术中准备不充分，对病理生理改变不清楚，术中可能发生高血压危象和（或）严重低血压，甚至导致死亡。 （二）高血压分级及进展情况 血压越高，病程越长，心、脑、肾等脏器易受损，麻醉危险性愈大。对于病程虽短，但病情进展快，表现为急进危重，心脑肾等脏器受累发病急骤，麻醉风险愈大。 （三）靶器官受累情况 1．心脏 病人有无心力衰竭表现（如运动性气短，夜间咳嗽等）。有无心绞痛发作和心肌梗死病史。完善X线胸片、心电图、超声心动图等检查，注意有无心力衰竭征象，有无心肌肥厚、心脏传导功能障碍、心肌缺血和心肌梗塞表现。 2．脑 病人有无脑缺血和脑血管意外病史。通过检查眼底视网膜，判断脑动脉受累程度。还可以通过颅脑彩色多普勒检查脑动脉血流，判断脑血供及脑血管情况。必要时可行脑血管造影检查。 3．肾脏 长期血压升高可致进行性肾硬化，并可加快肾动脉粥样硬化，引起肾功能改变，病人可表现蛋白尿，肾功能损害的临床表现。通过尿常规、血尿素氮和肌酐等检查，可判断有无肾功能损害及其受损的程度。 （二）硬膜外全麻联合麻醉（CEGA） 全麻可有效控制呼吸，保证呼吸道通畅，充分供氧，肌松良好，抑制大脑高级中枢，病人无痛感，有利于手术麻醉中的各种处理，是高血压病人常用的麻醉方法。但是全麻仍不能完全阻滞手术麻醉的有害刺激引起的不良应激反应。有些操作可引起血压波动非常大，麻醉管理难度增加。硬膜外联合全麻在胸科、中上腹部大手术可选用，特别对冠心病患者有益处。胸段硬膜外阻滞，强调用小剂量、低浓度的局麻药，常规试探量1%利多卡因5ml，当术中循环稳定时追加0.8%~1%利多卡因5ml。对于体质好年龄不高的病人可用混合液（2%利多卡因10ml+0.75%布比卡因5ml+09%NS5ml）3~5ml，对于体质差或年龄大的病人，用0.8%~1%利多卡因3~5ml，这样不仅可阻滞或部分阻滞有害刺激的神经传导，减少麻醉药、镇痛药、肌松药的用量，而且交感神经在一定程度上受抑制，外周动脉血管扩张，循环阻力下降，血压下降，心脏前后负荷减轻。同时，冠状动脉扩张，可使狭窄的冠状动脉从1.34mm扩张到1.56mm，增加了冠脉血流量，增加氧供，心肌功能改善。由于术中麻醉药用量减少，循环功能抑制减轻，心、肝、肾等器官负荷减轻，术后病人麻醉苏醒快，清醒程度高，能尽早拔除气管导管使患者尽早恢复自主生理调节功能，减少全麻并发症及意外情况的发生。术后硬膜外镇痛，可有效减轻疼痛引起的心血管意外及呼吸并发症。CEGA术中使用降压药机会少，虽然血压有一定程度的下降，但只要掌握好硬膜外局麻药的浓度及容量和给药时机，掌握好术中输液的量及速度，血压骤降完全可以防止。术中加强血容量的管理亦很重要。血压下降超过20%时，静注麻黄素5~15mg，心动过缓，静注阿托品0.25~1mg，血压、心率即可升至满意程度。 （三）全身麻醉 1. 麻醉诱导 诱导期是高血压病人易发生危险的时期，目标是预防气管插管引起的心血管不良反应。尽量缓慢分次给药诱导，保证麻醉诱导平稳，血压心率稳定，不宜快速诱导以免引起血压、心率波动幅度很大。麻醉深度逐渐加深，诱导时间要够，氧供充分，要达到一定的麻醉深度才气管插管。插管前用适当的降压药和（或）β受体阻滞剂预防和减轻气管插管的心血管反应，避免血压急剧的上升或下降，避免缺氧和CO2蓄积。 2.诱导方法 咪达唑仑0.06~0.1mg.kg-1，芬太尼1~4ug.kg-1，维库溴铵0.1mg.kg-1或罗库溴铵1mg.kg-1，丙泊酚1~2mg.kg-1缓慢静注，充分供氧，麻醉药达最佳效果时，血压、心率在正常或正常下限可行气管插管，血压、心率偏高应采用预防措施。 3.预防气管插管所致的血压过高和心率增快反应可采用以下药物和措施。 尼卡地平（佩尔地平）15~20ug.kg-1或1~2mg静注； 乌拉地尔（压宁定）0.5~1mg.kg-1或12.5~25mg静注； 艾司洛尔1~2mg.kg-1静注； 拉贝洛尔30mg稀释至20ml，缓慢输注>15分钟； 普奈萘洛尔（心得安）0.5~1mg静注； 利多卡因1~2 mg.kg-1静注或2%利多卡因喉头喷雾。插管时明视下先行气管内喷雾，再行气管插管； 硝酸甘油5mg稀释至5ml，0.3~0.5mg滴鼻或1~2 ug.kg-1静注； 降压药和β受体阻滞剂尽量选用短效药物，如尼卡地平、硝酸甘油、艾司洛尔，以利于麻醉中调控血压心率。使用时可选一种降压药和β受体阻滞剂及利多卡因，视情况亦可单选，一般能达到满意的预防气管插管心血管反应。 六 麻醉维持 区域阻滞或椎管内麻醉，一般麻醉效果较好，术中给予镇静镇痛药，让病人感觉舒适，抑制不良反应。术中监测BP、HR、SpO2，常规吸氧，加强输液及血容量管理。手术时间长还应监测每小时尿量，维持血压、心率的稳定，保证患者的安全。 全麻或硬膜外全麻联合麻醉，术中能很好控制麻醉深度，保证氧供及其内环境的稳定，加强血容量的管理，维持稳定的血压和心率。在手术操作出现重大刺激时应提前适当加深麻醉，当刺激减轻不需要深麻醉时应及时减浅麻醉，作出相应的调整。术中麻醉维持丙泊酚40~100ug.kg-1.min-1输注，芬太尼（如用瑞芬太尼，可用微泵输注），肌松剂间断静注，吸入小剂量异氟醚或七氟醚，随着手术时间的推移，芬太尼、肌松剂应减量。手术结束前10~15分钟停药，气管内喷雾2%利多卡因，术后麻醉苏醒质量高，副作用少，病人烦躁少，气管拔管心血管反应轻。 七 麻醉管理 维持血压和心率的平稳，既要防止高血压又要避免低血压，避免术中血压、心率剧烈波动是高血压病人麻醉管理的重点和难点。一般以病人平时自我感觉良好状态下的血压为基础，上下波动在20%左右，术中不强求血压维持在正常血压和控制性降压。对降压药的使用宜用短效药物，强调小量分次或用微泵输注，使血压调整幅度小，血压波动小。心率维持在60~90次.min-1，维持合适的麻醉深度。当手术麻醉操作刺激重时，应提前适当加深麻醉，必要时合用扩血管药物及艾司洛尔；一旦操作刺激减轻，应及时减浅麻醉，使麻醉既能满足手术要求，又能保证血压、心率的稳定。术中维持足够的有效血容量，防止术中低血压。对于大手术和高龄患者，术中行有创动脉测压、CVP、HR、SpO2、ETCO2及尿量监测，必要时监测动脉血气。术中处理好高血压病人血压与血容量的关系非常重要。手术结束，进入麻醉苏醒期，麻醉变浅，疼痛刺激开始逐渐发生，患者躁动，交感神经开始兴奋，儿茶酚胺释放增加，血管收缩，血压升高，心率加快，如果术中容量已补足，可出现血容量过高，对于有心肺疾病或高龄患者，可引起急性心力衰竭、肺水肿、脑血管意外、脑水肿，甚至急性心肌梗塞。此时应采取预防措施：使用降压药（乌拉地尔、硝酸甘油、尼卡地平），β受体阻滞剂艾司洛尔，高血压伴高容量负荷或急性心力衰竭可用利尿剂，但必须掌握好剂量，谨防水电解质紊乱，特别是低血钾的发生。 血压过高的紧急处理： 首先应排除麻醉过浅、缺氧、CO2蓄积、膀胱过胀及手术强烈刺激。紧急状态下用药选择：尼卡地平1~2mg或10~20ug.kg-1静注，之后1~3 ug.kg-1.min-1微泵输注维持，使血压维持在140~160/80~90mmHg。 乌拉地尔0.5~1mg.kg-1或12.5~25mg静注，然后25~30mg.h-1静滴维持，血压下降20%~30%。硝普钠1~2ug.kg-1微泵输注，血压下降即逐渐减量，0.5~1ug.kg-1.min-1维持，亦可先用尼卡地平1~2 mg静注，硝普钠0.3~1.5ug. kg-1.min-1维持，血压可维持满意。 硝酸甘油0.1~0.5mg静注，之后0.5~2ug. kg-1.min-1微泵输注，特别适宜心肌缺血的病人。 血压过高宜逐渐降压，切忌猛降。术中最好采用有创动脉监测，必要时行CVP监测。麻醉恢复期，应防止气管拔管引起的心血管反应。气管拔管前10分钟气管内给2%利多卡因5ml，拔管前2~3分钟静注尼卡地平1~2mg或硝酸甘油50~100ug或乌拉地尔12.5~25mg和艾司洛尔10~20mg，或静注丙泊酚与小剂量瑞芬太尼在深麻醉下拔除气管导管，但是在患者清醒前，必须保证呼吸道通畅及充足的氧供，预防呼吸抑制引起的缺氧和CO2潴留。加强术后镇静镇痛，防止病人躁动或膀胱过胀，保持呼吸道通畅，防止缺氧或CO2蓄积，维持循环呼吸功能的稳定，使患者安全地渡过围术期。 |
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