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α2肾上腺素能受体激动剂对猫大脑皮层慢痛反应的影响
时间：2010-08-24 09:10:46 来源： 作者：
| 猫的实验表明，刺激外周神经c类纤维引起的大脑皮层诱发电位(cortical evoked potentia1．C CEP)，能被镇痛剂抑制，认为C—CEP与疼痛有关(尤其与慢痛有关)，并作为痛的反应指标 。新研制的α2受体激动剂，Dexmedeto—midine (M PV一1440)[4一(5)一[1一(2，3-dimethylpheny1)ethy1]imidazole]是咪唑类的衍化物及medetomedine的右旋体，经实验研究表明．MPV一1440是一种高度选择性中枢作用的α2受体激动剂， 引起中枢α2受体效应 。本实验研究目的以猫的C CEP为指标，应用MPV一1440引起的中枢α2受体效应，探讨产生C CEP的抑制作用及其中枢性镇痛机制。 材料与方法 实验选择体重为1．8～2．0kg家猫33只，分为二组：第一组观察MPV一1440对C CEP影响(20只)；第二组观察n：受体阻断剂对Idazoxan对MPV一1440效应的影响(13只)。实验猫用氯醛糖(chloralose)8Omg／kg静滴，切开气管并插管行人工呼吸，用三碘季铵酚(gallamine)肌松。将猫头部固定于头架上，开前颅骨，暴露右侧大脑皮层后乙状回，安放银球电极记录C—CEP，参考电极放在前额皮下。分离左下肢隐神经(远端切断并结扎)，分别安置一对铂丝刺激电极和记录电极，阻断电极(Ag—Agc1)安在两电极之问。应用三层电子刺激仪(SEN 7103 NIHON KOHDEN)产生间隔为1 600ms，波宽200gs，强度20V 的方波电脉冲以刺激隐神经引起A和C一类纤维 奋。适当极化电流(50～100pA)阻断A类纤维传导，只让c 纤维冲动传人中枢，大脑皮层引出的诱发电位(c CEP)经生物电放大器，通过适配器A／D模数传换器送入微电脑。对20次C CEP进行平均处理，并测定潜伏期和波幅值，C—CEP 图形测量结果经微电脑处理，t测验方法，P值<0．05为有显著性差异。 药物：Dexmedtomid[ne为芬兰 FarmosGroup Ltd 生产，Idazoxan为英国Reckkt＆ co[man 产品。 结 果 、不同剂量MPV一1440对C—CEP的影响共2O只猫．所用MPV 1440的剂量，分别为：20gg／kg、5vg／kg、8>g／kg，用药后产生cCEP抑制现象 C—CEP抑制与用药前对照，显示：(1)应用2~g／kg的MPV一1440后C CEP波幅降低15．4士5．5 ( <0．05)，潜伏期延长4．18±1．83ms(，】<0．025)，经过3．0±0．5分后C—CEP的波幅与潜伏期恢复到用药前的90 ；(2 J应用5~g／kg的MPV 1440(第二次用药)后tC—CEP 的波幅进一步降低，为48．9 ±9．4 (P<0．005)，潜伏期延长u．7±2．7ms(P< 0．001)，经过6．5±1．2分后C，CEP逐渐恢复到用药前70 i(3)应用8~eg／kgMPV 1440(第三次用药)，C CEP 波幅降低73．2 ±8．5 (P<0．005)，潜伏期延长17．2±4．5ms(P< 0．0025)，持续1 4．1±2．9分(P< 0．叫)后恢复到用药前的70 ，如图1。
二、q 受体拮抗剂对MRV一1440抑制c—cEP的影响应用a 受体拮抗剂对照试验：(1)6只猫单纯应用q 受体拮抗剂Idazoxanl0mg／kg静滴，结果发现C—CEP波幅降低62．14 士9．28(P<0．001)，潜伏期延长2～ lores，约10~30分恢复}(2)7只猫进行拮抗剂试验，先应用MPV一14405~g／kg，显示C—CEP明显抑制现象，c—CEP波幅衰减68 3 士20 46％ ，待波幅恢复， CEP抑制现象如对照实验。待C—CEP波幅恢复至对照的6O 左右再用MPV一1440 5 ／kg，显示C—CEP波抑制现象明显减弱，与应用Idazoxan前的C—CEP对照，MPV一1440对c—CEP的抑制效能衰减36．8 士l】 5 (P<0．025)．见图2。结果表明，Idazoxan能拮抗MPV一1 440对C—CEP的抑制作用。  参考文献 1．陈培熹，等，刺激隐神经C类皇千维诱发体盛电反应．生理学报．j986，38(1)；1． 2．Bromm B.The evoked cerebral potential and pain Advances Research and Therapy，1985，9:305． 3．Virtanen R，et al，Characterization of the selectively specificity and potency of medetomidine as an alpha-2 adrenoceptors agonist．Eur J Pharmacol，1988，150: 9， 4 Dose AV，et a1．Dexedetomidine produce a hyponotic-anesthetic action in rats via activation of central alpha-2 adrenoceptor．Anesthesiaology，1989，71：75 5 Freedman JE，et al.Idazoxan selectively antagonist alpha-2 adrenoceptors on cat neufons．Eur J Pharmacol．1 984，105：265． 6 Mason ST，et a1. Ariesthesla zthe role of adrenergic mechanisms．Eur J Pharmaeol，1983，91，29． 7．Limbird LE．The alpha-2 adrenergic receeptors．Human Press，Clifton，New Jersey，1988．187． 8．Tranquilli W，Thurmon JC．Alpha—adrenoceptor pharmacolagy．JAMA，l984，184(11):1400． 9．Longer SZ．Presynatic regulation of the release of catecholamines．Pharmacol Rev，1980，32：337． 10，Segal IS，et a1．Dexmedetomidine diminishes hatothane aneathetic requirements in rata throught a postsynaptic alpha 2 adrenergic receptor•Anesthesiology•1988，69：8． 11．Nicoll RA．MadisonDV．General anesthetics hyperpolarite nurons in the vetebrate central nervous system.Science,l982，217：105． 12 Doze V A，et al，Pertussis toxin and 4-amlaopyrldine differential affect the hypnotic Anesthetic action of dexmedetomidine and penmherblta1．Aneathesiolagy，1990，73 (2):304． |
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