二、ALI/ARDS病人肺通气和血流分布<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> Gattinoni等对ARDS病人进行胸部CT 检查,发现仰卧位时主要表现为肺下垂区高密度影,可明显看到肺泡膨胀自上而下逐渐减少,非下垂肺区的肺泡较下垂肺区膨胀得更好。这是由于ALI/ARDS时肺脏是正常肺脏重量的2~3倍,在其自身重量的作用下,肺脏进行性萎陷,将下垂肺区内的气体挤向非下垂区。利用CT对局部肺通气状况进行定量评估,发现肺通气在ALI/ARDS早期主要集中在非下垂区,应用呼气末正压(PEEP)后可改变这种情况。随着PEEP的增加,下垂区萎陷的肺泡逐渐复张,不同区域的肺通气变得更为均匀。 ALI/ARDS病人采取仰卧位时,缺氧性肺血管收缩反应、血管闭塞和肺血管外部受压等因素会影响肺血流分布。选择性肺血管造影提示,急性呼吸衰竭时肺局部血流灌注异常,表现为下垂区血流减少和血管闭塞,表明血流可能集中在非下垂区。 ARDS病人从仰卧位变为俯卧位通气的过程中,通过CT可以观察到,肺的高密度影从背区快速移动到腹区。对于这种现象最可能的解释是肺内气体的重新分布。仰卧位时,背侧下垂区的肺组织萎陷,俯卧位通气造成肺泡膨胀分布的逆转,背部肺区的肺泡得到较好的膨胀。由于俯卧位通气时不同部位肺泡膨胀较为均一,推测这种体位时的肺通气也较为均一。研究发现,ARDS动物模型或病人在俯卧位通气时,肺血流分布较为均一,背侧肺区血流较腹侧肺区多,而非人们所想象的那样按重力作用方向增加。这提示有某些内源性因素在影响俯卧位通气的肺血流分布。 三、俯卧位通气改善氧合的主要机制 仰卧位时胸膜腔内压按重力方向的分布,自上而下负值逐渐减小,甚至变为正值。在发生ALI/ARDS时,这个梯度更为显著。大部分下垂肺区胸膜腔内压正值较大,在吸气末不能产生足够的负压使气道开放并保持气道开放,导致下垂区的肺泡萎陷。俯卧位通气时,胸膜腔内压的重力分布梯度减弱,上下较为平均,跨肺压也较为均匀。同时解除了心脏和纵隔对背侧肺区的压迫,使得原先萎陷的背侧肺区肺泡得以复张。而肺血流在俯卧位通气时由于某些内源性因素(如缺氧性肺血管收缩,相当多的肺血流仍滞留于背侧肺区)的作用,这样背侧肺区的通气和灌注相对较好,通气血流灌注比值(V/Q)更加匹配,分流减少,从而改善氧合。因此,目前认为背侧肺泡的复张是俯卧位通气改善氧合的可能机制。其他可能的影响因素有:俯卧位通气时气道内分泌物由于重力作用得到良好的引流以及心脏、纵隔对下垂肺区的压迫减少。 四、俯卧位通气的应用时机和禁忌症 俯卧位通气适用于氧合障碍的病人。对于其应用时机目前有两种观点,一种认为,无论任何原因的肺水肿,合理使用PEEP仍不能将吸入氧浓度(FiO2)降至60%以下,即可以使用俯卧位通气。另一种认为,在ALI/ARDS早期,即使没有严重的氧合障碍,也可以使用俯卧位通气。如果存在血流动力学不稳定,颅内压增高,急性出血,脊柱损伤,骨科手术,近期腹部手术,妊娠,不能耐受头部朝下的姿势等情况,建议不要采用俯卧位通气。 五、俯卧位通气的并发症 俯卧位通气通常情况下是安全的,但也存在一些并发症。已报道的并发症包括皮肤的压伤、水肿和坏死,外周神经损伤,肌肉损伤,角膜溃疡,低血压,气管插管、中央静脉插管和其他引流管的移位或压迫,尖颅,心律失常和心跳骤停,伤口裂开,视网膜损伤、骨化性肌炎(罕见),男性乳头坏死(罕见)等。 |