葛宁花  丁明  薛张纲  蒋豪
《中华麻醉学杂志》2001年8月第21卷第8期 <?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

有效循环血量减少、血压降低和心排血量减少是硬膜外阻滞复合全身麻醉诱导和维持时常见的血液动力学改变。以往的研究证实在全麻诱导前静脉输液扩充血容量有助于维持循环功能稳定^[1]。本文观察老年病人实施硬膜外阻滞复合全麻时的血液动力学和血管外肺水的改变，探讨扩容治疗的临床效果。
　　40例老年肝癌手术患者，随机分成术前扩容组(A组，n=20)和非扩容组(B组，n=20)。A组患者在全麻诱导前1.5h输注乳酸钠林格氏液20m1／kg、羟乙基淀粉氯化钠10ml／kg。B组病人麻醉诱导前输注乳酸钠林格氏液8～l0ml／kg。术中乳酸林格氏液输液量为：基础需要量+禁食丧失量+术中丢失和第三间隙损失量。如出血量小于10 ml／kg，补充出血量3倍的乳酸钠林格氏液。出血量大于10ml／kg的患者则排除在本研究之外。术中血压低于基础值的70％，静脉注入麻黄碱6mg，中心静脉压低于4cm H₂O，适当输注羟乙基淀粉氯化钠250～500ml。
　　两组患者入室后经右颈内静脉穿刺置管测中心静脉压，并监测心排血量。经PiCCO监护仪连续监测心率(HR)、动脉平均压(MAP)、心脏指数(CI)、周围血管阻力(SVR)、胸内血容量(ITBV)、血管外肺水容量(EVLW)。
　　两组患者的年龄、体重、身高、手术时间、输液量和出血量等见表l。A组病人输液量及尿量，与B组相比差异有显著性意义(P<0.05)。
　　硬膜外麻醉后，两组的MAP、HR、CI与基础值比较无显著性差异(P>0.05)，A组扩容后，血管外肺水亦无明显增加(P>0.05)；静脉诱导和气管插管后，A组的MAP、HR、CI与基础值比较无显著性差异(P>0.05)，B组的MAP、HR、CI明显降低(P<0.05)，与同时相A组比较有显著性差异(P<0.05)。手术结束时，两组的血液动力学参数和血管外肺水无显著性差异(P>0.05)，见表2。
　　诱导时，B组需麻黄碱(12.0±3.8)mg，A组需麻黄碱(5.0+4.5)mg，两组间有显著性差异(P<0.05)。见表2。 

　　由于硬膜外阻滞扩张周围血管的作用，造成外周血管阻力下降和回心血量减少，常可产生低血压，如在此基础上进行全麻诱导，将加重低血压的发生^[2,3]，即使给予血管活性药物，有时未必能得到好的效果。因为血容量是维持血液动力学稳定的基础，只有在此基础上，血管活性药物才能发挥作用。因此临床采用全麻诱导前静脉输注晶体或胶体溶液扩充血容量以保持血压的稳定^[1,2]。但对于老年患者，扩容是否会因此而增加血管外肺水，并引起术后肺部感染、低氧血症和心功能不全等并发症尚有争论。在本研究中，术前扩容组在全麻诱导前后血液动力学平稳，术中和术毕各时相的EVLW、ITBV也无显著变化；相反，非扩容组在诱导前后，血液动力学出现显著性的改变，麻黄碱的用量明显大于扩容组。结果表明硬膜外阻滞复合全麻时，若诱导前适当扩容，能保持全麻诱导时血液动力学平稳，且没有EVLW、ITBV的明显增加。

我们采用输注晶体和胶体液的方法进行扩容。输注林格液30min后，约28％潴留在外周血管内，而其余部分则分布至组织间质，胶体溶液则能很好地起到扩容的作用^[4]。因此，对于心功能Ⅰ～Ⅱ级的老年患者，在硬膜外阻滞的基础上扩容，不会造成回心血量的显著增加，即使有部分液体渗透至肺间质，通过机体自身代偿，增加肺淋巴引流量，使肺间质的压力不至于过分增加，亦不至于产生肺水肿。只有超过机体的防御能力，同时伴有左心功能不全时，才有可能发生^[5]。
　　本研究认为，对于老年患者同样能采取术前扩容的方法保持联合麻醉期间血液动力学的平稳，而不致于引起血管外肺水的增加。<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

参  考  文  献
1  Baraka AS,  Taha SK,  Ghabach MB,  et al.  Intravascular administration of polymerized gelatin versus isotonic saline for prevention of spinal-induced hypotension. Anesth Analg, 1994, 78: 301-305.
2  Fanel!i G, Casati A, Berti M, et al. Incidence of hypotension and bradycardia during integrated  epidural/general  anesthesia. An epidemiologic ohservational study on  121)0 consecutive patients. Italian Study Group on Integrated Anesthesia. Minerva Anestesiol,  1998, 64:313-319.
3  Ka～ba T, Kondou O, Yoshimura Y, et al.Haemodynamic effects of induction of general anaesthesia  with  prolmfol  during  epidural anaesthesia. (;an J Anaesth, 1998, 45: 11)61-1065.
4  Ueyama H, He YI., Tanigami H, et al. Effects of crystalloid and colloid preload on blood volume in the parturient undergoing spinal anesthesia for elective ce.sarean ～ction. Anesthesiology, 1999, 91:1571-1576.
5  Benumof J l.. Respiratory physiology and respiratory function during anesthesia. In: Miller RD, ed. Anesthesia.5th edn. Philadlphia: Churchill Livingstone, 2000. 578-618.