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CT在围术期肺泡功能检测中的临床应用

时间:2010-08-23 17:14:52  来源:  作者:

蔡宏伟 龚华 田玉科<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

中南大学湘雅医院麻醉科,长沙 410008

华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科,武汉 430030

 

随着现代医学影像技术的发展,医学影像在肺泡功能研究中的应用也取得了显著的进展,这有益于进一步揭示肺泡的呼吸生理机制,以及肺泡功能损害的早期诊断、指导治疗、估计严重程度和判断预后。目前CT在围术期监测肺泡功能的临床应用也日益增多,现将其在围术期的应用综述如下。

 

一、关于CT的基本概念

1. 体素(voxel)和象素(pixel)

CT图像实际上是人体某一部位有一定厚度(如10mm)的体层图像。将成像的体层分成按矩阵排列的若干个小的基本单元,以一个CT值综合代表每个小单元内的物质密度,这些小单元称之为体素。同样一副CT图像是由很多按矩阵排列的小单元组成,这些图像的基本单元称之为象素。体素是一个三维概念,象素是一个二维概念。

2. 矩阵

矩阵是一个数学概念,它表示一个横成行、纵成列的数字阵列,将受检层面分割为无数小立方体,这些小立方体就是象素。当图像面积为一固定值时,象素尺寸越小,组成CT图像矩阵越大,图像清晰度越高。反之亦然。

3. CT值<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

X线穿过人体的过程中,计算出每个单位容积的X线吸收系数(亦称衰减系数u)。将u值换算成CT值,作为表达组织密度的统一单位。某物质的CT值等于该物质的吸收系数与水的吸收系数的差,再与水的衰减系数相比之后乘以1000。其单位名称为Hu(Hounsfied unit)。按此可以算出水、骨、空气的CT值分别为0、1000、-1000Hu。

4. 窗位与窗宽

窗宽(window center)是指荧屏图像上所包括16个灰阶的CT值范围。为了提高组织结构细节的显示,使CT值差别小的两种组织能够分辨,则要采用不同的窗宽来来观察荧屏上的图像。例如窗宽为1600,则可分辨CT值为100(1600/16)Hu,即组织的CT值差别大于100Hu就能分辨。

窗位(window level)又称窗中心,是指观察某一组织结构细节时,应以该组织CT值为中心观察。一般肺的窗宽为1000~2000Hu,窗位为-600~-800Hu。

5. 部分容积效应

在同一扫描层面内含有两种以上不同密度的物质时,其所测得的CT值是它们的平均值,因而不能反映其中任何一种物质的CT值,这种现象称为部分容积效应或部分容积现象。

 

二、移动CT的临床应用

1. 肺不张的测定

(1) 原理

除非是大片的肺不张,传统的胸片是不能发现的[1]。自从1980年,临床上就已经使用CT在清醒或麻醉病人中检测肺泡不张的发生[1.2.3]。为避免过多X线辐射,减少扫描的时间,一般行一个到三个层面的扫描,最常用的层面是右膈顶上1cm的层面,相当于室间隔的水平,这个水平是最易受影响的肺底和最不易受影响的肺尖的最好中和[4],在这个水平测得的肺不张的量与气体交换的损害程度有很好的相关性[5.6]。利用计算机分析扫描的图像,沿肋骨的内缘和纵隔的外缘勾画出整个左肺和右肺作为研究区域,全肺的面积是所有CT值在-1000~100Hu之间的象素面积的总和,在肺重力依赖区的考虑为肺泡不张的高密度影被手工勾画出来。计算机软件计算所有CT值在-100~100Hu之间的象素面积的总和即为肺不张的面积,因手工勾画出的肺不张面积与计算机软件计算的面积之间的偏差很小[1],临床上常手工勾画出肺泡不张区域,计算机计算出其面积。该技术测量肺泡不张,容易受部分容积效应的影响[7],且被测量的肺面积愈小其影响愈大,因而选择右膈顶上1cm进行扫描。

(2) CT诊断肺泡不张的标准

根据呼气末肺组织的CT值不同将肺组织分为四个部分:

①正常通气区:CT值在-500Hu~-900Hu,代表肺泡有正常的通气血流比值;

②过度通气区:CT值在-900Hu~-1000Hu,代表肺泡灌注不足而有死腔存在;

③通气不足区:CT值在-100Hu~-500Hu,代表肺泡虽有灌注却存在静脉血掺杂;

④无通气区:CT值在-100Hu~+100Hu,代表肺泡有灌注无通气存在肺内分流。

(3)临床应用

①计算全麻诱导后肺不张的大小

Marco等[8]人利用CT观察肺功能正常病人全麻诱导后膈上1cm层面的肺不张面积的变化,发现术前病人的肺不张很少,占全肺的0.8%±0.9%,但全麻诱导后(吸入氧浓度为100%),病人的肺不张面积明显增加,为全肺的4.1%±2.0%(P =0.005)。证明高浓度的吸入氧浓度诱导可致肺不张的增加,损害肺功能。

②比较全麻诱导时不同通气方法的效果<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

Marco 等[8]和Marta 等[9]分别研究了诱导期间应用PEEP对正常人和肥胖病人的肺不张的影响。在正常人诱导前的肺不张百分比为0.5%±0.6%,诱导后为4.1%±2.0%,而应用PEEP组的分别为:0.8%±0.9%,0.4%±0.7%,诱导前后无显著差异(P >0.05); 在肥胖病人没有应用PEEP诱导前后的肺不张的百分比分别为0.8%±1.2%、10.4%±4.8%,而应用了PEEP的值为0.1%±0.2%、1.7%±1.3%,表明即使在高浓度的吸入氧浓度诱导下PEEP也可以阻止肺不张的形成。

③优化全麻诱导的吸入氧浓度

Lennart等[10]在全麻诱导间分别采用100%、80%、60%的吸入氧浓度,观察插管后病人右膈顶上1cm层面肺不张的面积、插管后窒息至动脉血氧饱和度下降到90%的时间。肺不张的面积分别为9.8±5.2 cm2、1.3±1.2 cm2、0.3±0.3 cm2,耐受缺氧的时间为411±84s、303±59s、213±69s,从而得出结论:全麻诱导期间采用80%吸入氧浓度有较少肺泡不张形成,耐受缺氧的时间又较长,值得在临床中推广应用。

2.肺容积的测定

(1)原理

物质CT值可以说明其密度高低的程度,CT值愈高,物质的密度越高。不同组织由于组织学密度不同,放射学密度也不同,在CT上表现为组织的CT值不同,由于肺组织和水的密度相近,因而肺可以近似看成主要由水和空气组成的,肺内气体和肺组织的容积有如下关系[11] :

气体容积/气体容积+组织容积=平均CT值/空气的CT值-水的CT值

因空气和水的CT值分别为0Hu和-1000Hu,当肺组织的平均CT值为-500Hu时,可以认为此部分肺的空气和水各占一半,而当CT值为-300Hu时,就可以认为空气只占30%,肺组织占70% 。

随着科技的进步,螺旋CT被应用于临床,可以定量的计算肺容积。

第一步,把CT机扫描范围内(一般为-1000~100Hu)的CT值分为若干个区域,每个区域间隔一定的Hu值,每个区域包含了一定的体素,每区域的肺容积,气体和组织的容积可以按如下公式计算:

体素容积=象素面积×扫描层厚

总容积=体素数目×体素容积

气体容积=-CT值/1000×总容积(如果CT值大于0则气体容积为0)

组织容积=(1+CT值/1000)×总容积,如CT值大于0则组织容积=体素数目×体素容积

组织重量=组织容积(CT值>0)或组织重量=(1+CT值/1000)×组织容积(CT值<0)

第二步,Vieira等[12]根据CT值把肺分为:过渡通气区-1000~-900Hu,正常通气区-900~-500Hu,通气不良区-500~-100Hu,肺不张区-100~100Hu,总和每个通气区内所有小区域的气体和肺组织的容积,得到每个通气区的气体和肺组织的容积。

第三步,计算全肺气体的容积和肺组织的容积。

在呼吸末全肺总容积(TLC)是所有肺组织容积加所有气体容积之和,而功能余气量(FRC)是所有气体容积的总和。

(2)临床应用

①肺泡复张效果的测定

Gattinoni 等[13.14]应用单层CT扫描研究PEEP对ARDS患者塌陷肺泡的复张效果,ZEEP和PEEP通气后,呼吸末行在右膈顶上1cmCT扫描,对扫描结果进行分析,根据CT值在-100~100Hu范围内的体素数目,计算出CT值在此范围内的肺组织的重量,比较两次结果之差即为PEEP的复张效应。这种方法有两点不利:因其局限在一个层面,肺损伤越不均一,所得结果愈缺乏代表性;由于病人体位的移动,扫描很难保证均在同一解剖层面上[11]

Luiz M.Malbouisson等[15]改进了测量方法,对ARDS患者分别在ZEEP和PEEP通气的条件下,在呼吸末,螺旋CT连续扫描全肺,然后利用特殊软件(lungview, institute national telecommunications,法国)对扫描结果进行分析,计算出肺正常通气区和通气不良区的总容积,比较应用PEEP后气体容积的增加值,即为复张容积。此方法对肺部进行了多个层面的分析,没有以单一层面结果代替整肺的改变,更能反映整体肺的变化,较前者更为科学;且扫描时间短,避免扫描时间过长可能带来的风险和差异。另外该方法考虑到了PEEP对原先通气不良的肺泡的作用,因此得到的结果比Gattinoni的方法更为准确。

②局部肺容积分析<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

可通气的肺容积的丧失是急性肺损伤的特征,在大的胸科手术和腹部手术中也很常见,以往测定肺容积的减少是用气体稀释法测定功能余气量的变化,现在可以利用CT计算肺容积的变化[16]

尽管CT有助于对呼吸生理机制的理解,但没能很好的分析局部肺灌注,没能很好的将肺局部灌注与肺形态异常联系起来;由于设备笨重带来的不便、过多的辐射、费用的昂贵、扫描时间过长均限制了围术期CT的使用。但是随着科技的发展,新一代CT如电子束CT、多探头CT的临床应用,其缺点进一步减少(能在5秒内扫描完全肺),人们更多利用其优点在围术期监测肺功能。

 

参考文献

1. Lundquist H, Hendenstierna G, Strandberg A, et al. CT-assessment of depen dent lung densities in man during general anesthesia. Acta Radio 1995;36:626-632.

2. Hachenberg T, Lundquist H, Tokics L, et al. Analysis of lung density by com puted tomography before and during general anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1993;37(6): 549-555.

3. Hendenstierna G, Lundquist H, Lundh B, et al. Pulmonary densities during anaesthesia. An experimental study on lung morphology and gas exchange. Eur Respir J 1989;2:528-535.

4. Rothen HU,Sporre B, Engberg G, et al. Re-expansion of atelectasis durin general anaesthesia : a computed tomography study. Br J Anaesth  1993;71 (6) : 788 - 795.

5. Neumann P, Rothen HU, Berglund JE, et al. Positive endexpiratory pressure prevents atelectasis during general anaesthesia even in the presence of a high inspired oxygen concentration. Acta Anaesthesiol Scand 1999,43(3): 295-301

6. Benoit Z, Wicky S, Fischer J-F, et al. The effect of increased FiO2 before tracheal extubation on postoperative atelectasis. Anesth Analg 2002, 95:1777-1781.

7. Drummond GB. Computed tomography and pulmonary measurements. Br J Anaesthesia 1998,80:665-671.

8. Marco R,Stefania P,Pierre S,et al.Prevention of atelectasis formation during induction of general anesthesia. Anesth Analg, 2003,97:1835-1839.

9. Marta C, Stefania P, Pierre S, et al. Prevention of atelectasis formation during induction of general anesthesia in morbidly obese patients. Anesth Analg 2004, 98:1491-1495.

10. Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, et al. Optimal oxygen concentra tion during induction of general anesthesia. Anesthesiology, 2003,98(1): 28-33

11. Luciano Gattinoni, Pietro Caironi, Paolo Pelost, et al. What Has Computed Tomography Taught Us about the Acute Respiratory Distress Syndrome? Am J Respir Crit Care Med 2001,164: 1701-1711.

12. Vieira SR, Puybasset L, Richecoeur J, et al. A lung computed tomographic assessment of positive end-expiratory pressure-induced lung overdistension. Am J Respir Crit Care 1998;158(5 pt 1):1571-1577.

13. Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S,et al. Effect of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal and recruitment in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care 1995,151:1807-1814.

14.   Gattinoni L, Pesenti A, Bombino M, et al. Relationships between lung com puted tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology 1988,69:824-832.

15. Malbouisson LM, Jean-charles M, Jean-michel C, et al. Computed to mography assessment of positive end-expiratory pressure-induced alveolar re cruitment in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care 2001,163:1444-1450.

16. Puybasset L, Cluzel P, Chao N, et al. The CT Scan ARDS Study Group. A computed tomography scan assessment of regional lung volume in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998, 158: 1644-1655.

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