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腹部手术对呼吸功能的影响

时间:2010-08-23 17:16:03  来源:  作者:

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杜斌

中国医学科学院中国协和医科大学 北京协和医院加强医疗科

 

  手术后的呼吸生理学

  Pasteur [6]于1910年发表的评论文章对于了解术后肺部并发症的病因起到了关键作用。他在文中指出:“在记录术后肺部并发症的病史时,由于吸气力量缺乏导致的肺不张在致病因素中占有重要地位。”手术后的肺功能改变在一定程度上引起了术后主要的肺部并发症,主要表现在以下几个方面。

  1.1. 肺防御机制

  肺防御机制的减弱使得病人在术后容易发生肺部感染。吸入麻醉药物、气管插管、过高的吸入氧浓度以及吸入低温干燥的气体都会影响气道粘膜纤毛的运动。在接受全麻手术的病人,纤毛运动障碍最长可持续6 d。其次,手术后病人产生大量的呼吸道分泌物,而且分泌物的粘滞度也明显增加。另外,手术后疼痛、镇静药物应用以及咳嗽力量减弱等因素都可以影响病人的咳嗽反射。

  1.2. 肺容积和呼气流量的改变

  多数术后肺部并发症是由于呼吸肌肉功能障碍及胸壁机械力学的其他改变所引起的肺容积变化造成的。上腹部手术后常常呈现限制性通气功能障碍的特点,其肺活量(VC)和第1秒最大呼气容积(FEV1)可以减少50%-70%。其他肺容积包括深吸气量(ICAP)、补呼气量(ERV)和肺总量(TLC)也有不同程度的降低[7,8]。功能残气量(FRC)的下降幅度虽然稍小,但对于术后肺部并发症而言却更为重要。下腹部手术后,病人FRC下降10%-15%,上腹部手术后FRC下降30%,胸部及肺切除术后,FRC下降35%。除手术种类外,仰卧位、肥胖、腹水和腹膜炎等因素都可能导致FRC降低。

  导致术后肺部并发症的另一重要因素是闭合容积(CV),即因气道闭合导致重力依赖区域肺组织呼气相气流终止时的肺容积[9]。高龄、吸烟、液体负荷过多、支气管痉挛及气道分泌物等均可引起CV增加。在正常情况下,FRC和CV分别相当于肺总量的50%和30%。FRC减少或CV增加时,气道容易过早塌陷,部分肺组织(尤其是重力依赖区域)出现肺不张,且50%的病人可持续超过24h。这将造成通气血流比例失调,导致低氧血症,加重气道分泌物潴留和肺泡炎,引起呼吸功能障碍。

  手术后肺容积的下降可持续数日至数周之久,且多见于上腹部手术后,下腹部手术的病人较为少见,而做其他手术的病人在术后则没有以上表现。这说明上述变化与可能与麻醉方式(全麻)无关,尽管对此尚有不同意见。硬膜外镇痛虽然可以有效缓解手术后的疼痛,但并不能逆转呼气流量的变化,也不能使肺容积恢复到术前水平。

  1.3. 膈肌功能的改变

  除腹壁肌肉功能障碍、仰卧位、腹水及其他导致FRC降低的因素外,腹部手术还能够影响膈肌功能,进一步造成FRC的下降。上腹部手术后膈肌功能减弱,一方面中枢神经系统对膈神经的刺激减弱,另一方面当膈神经受到最大刺激时跨膈压明显降低,术后第一天跨膈压下降近70%。由于这种变化可以持续一周甚至更长时间[10],因此不能用术后疼痛解释。

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  膈肌功能的改变可以导致肺容积和流量下降,并使病人的呼吸方式发生明显变化,胸廓运动的幅度和腹部呼吸肌肉的活动显著增强。此时虽然能够维持足够的分钟通气量,但潮气量明显降低,呼吸频率加快(浅快呼吸)。这种呼吸形式与麻醉药物的残留作用和手术后镇静药物共同作用,能够抑制咳嗽反射,影响纤毛的清除功能,从而增加手术后肺炎的危险。与下腹部手术相比,上腹部手术对膈肌功能的影响更大,因此术后肺部并发症的发生率也相应增加1.5倍[2]

  1.4. 气体交换的改变

  手术后常常发生低氧血症,其原因是多方面的。①通气血流比例失调:肺不张、气道闭塞或梗阻都可以导致通气不足。这些通气不足的区域仍保留血流灌注,因而造成通气血流比例失调,引起低氧血症。此时采用氧疗可以有效改善缺氧。②肺内分流:当出现严重的肺不张或肺水肿时,病变区域完全没有通气,但依然保留灌注,因此形成右向左分流。此时的低氧血症采用氧疗无效。③肺泡低通气:麻醉药物、镇静药物或肌松药物的持续作用可以引起肺泡低通气以及高碳酸血症,这种情况下的低氧血症与低通气的严重程度密切相关,采用氧疗可以收到很好的效果。④混合静脉血PO2下降:心输出量下降、血红蛋白携氧能力降低或氧耗增加都可以引起混合静脉血PO2降低。当已经存在气体交换异常时,混合静脉血PO2的降低可以进一步加重动脉缺氧。

  在浅表部位手术后,上述急性改变多于24h内自行缓解,而在上腹部或胸部手术后可持续7d或更久。只要肺容积没有恢复,低氧血症就将持续存在。

  如前所述,手术后肺功能的改变与手术部位的关系更为密切,而与麻醉方式无关。与下腹部和外周手术相比,胸部和上腹部手术后病人发生肺部并发症的危险性显著增加。即便对于慢性阻塞性肺疾患(COPD)的病人,也没有研究表明局部麻醉后呼吸系统并发症少于全身麻醉。

  2.手术后肺功能改变的危险因素

  2.1. 与病人有关的危险因素

  (1)年龄。尽管早期研究提示,肺部并发症的危险性随着年龄的增加而显著升高,但是年龄并不是肺部并发症的独立危险因素[2]。(2)肥胖。肥胖能够导致病人出现肺容积下降、通气血流比例失调和相对性低氧血症,在手术后阶段上述改变进一步加重。肥胖(体质指数>27kg/m2)是腹部手术病人术后肺部并发症的危险因素[11],但对胸部手术肥胖病人的影响相对较小。(3)一般健康状况。美国麻醉师学会(ASA)分级和Goldman心脏危险指数能够准确地预测肺部并发症的危险性。(4)吸烟。即使没有COPD病史,吸烟病人术后肺部并发症的发生率也将增加2倍,而且手术前2周内仍然吸烟的病人危险性最高。戒烟超过6个月的病人与非吸烟病人的危险性相似。(5)慢性阻塞性肺疾患(COPD)。COPD是最重要的危险因素之一。严重COPD病人发生手术后并发症的危险性增加6倍。尽管如此,仍然不能仅仅根据手术前的肺功能检查结果确定病人是手术的绝对禁忌症。因此,需要对手术的必要性和风险进行权衡。

  2.2. 手术相关的危险因素

  (1)手术部位。手术后肺部并发症的发生率与手术部位同膈肌间的距离呈负相关关系。上腹部手术后并发症的发生率为17%-76%,下腹部手术为0-5%,胸部手术为19%-59%。开腹手术后用力肺活量(FVC)平均减少50%,经腹腔镜胆囊切除手术后FVC下降23%,因此并发症发生率也相应减少。(2)手术持续时间。如果手术时间不足2h,肺部并发症为8%;一旦手术时间超过3-4h,并发症的发生率将增加到40%。(3)麻醉方式。如前所述,脊髓或硬膜外麻醉时术后并发症的发生率是否低于全身麻醉,对此尚存在争议。麻醉药物能够显著改变呼吸驱动力,降低机体对高碳酸血症和低氧血症的反应。与神经肌肉阻滞剂联合应用时,麻醉药物可以引起膈肌和胸廓的松弛,减少胸腔内容积,从而使FRC显著降低。对高危病人的研究显示,全麻病人发生呼吸功能衰竭的比例明显升高。相比之下,局部神经阻滞、脊髓或硬膜外麻醉的安全性较高,适用于部分高危病人。(4)微创手术。与常规胆囊切除术(Kocher切口)相比,经小切口行胆囊切除术的病人术后VC、FVC和FEV1降低的程度明显改善[12]。此外,经腹腔镜腹部手术(尤其是胆囊切除术)的术后肺部并发症较少,住院时间明显缩短。与常规手术相比,由于微创手术采用小切口,并减少了对脏器的操作,从而将手术对呼吸肌肉的影响减少到最小。

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  总之,腹部手术尤其是上腹部手术病人术后的肺功能明显改变,从而引起多种肺部并发症。腹部手术前准确评估肺部并发症的风险非常困难。与术前心血管功能评价相比,有关术前肺功能评价的前瞻性研究很少。尽管有关接受肺叶切除手术病人的术前评估研究很多,但其结果并不能推广到其他类型手术的病人。病人的自身因素(如肥胖、吸烟、COPD及住院时间较长等)以及手术相关因素(如手术部位和时间等)均对手术后并发症的危险性有不同的影响[2]。胃内细菌定植以及留置经鼻胃管能够明显增加术后肺炎的危险性[13]。小切口及腹腔镜手术能够在很大程度上避免手术后肺功能的改变[12],从而减少肺部并发症的发生。

  对于术后肺部并发症而言,最重要的预测因素是病人的总体状况(根据ASA分级)及年龄[4]。根据现有资料,腹部手术前对肺部并发症危险的评估应包括病人一般状况、体重、肺部基础病、拟行手术及切口。  

  多数研究者认为,如果病人没有基础肺部疾患或明显的临床症状,且肺部检查正常,则无须进行更为深入的术前评估。对于有肺部基础疾病或临床表现的病人,病史采集和体格检查往往足以评价手术风险。不推荐进行常规的术前肺功能检查。

  对于哮喘或COPD病人,术前评价的目的在于了解肺功能,并通过调整药物治疗方案使病人达到其“最佳状态”。通常认为,如果FEV1小于500mL或FVC小于1L,则发生术后肺部并发症的风险极大。尽管如此,单纯根据肺部基础疾病的严重程度或肺功能检查的异常,不能准确地预测术后并发症的危险。

 

参考文献:

1. Lyager S,Wernberg M,Rajani N,et al. Can postoperative pulmonary conditions be improved by treatment with the Bartlett-Edwards incentive spirometer after upper abdominal surgery? Acta Anaesthesiol Scand,1979,23(4):312-319.

2. Mitchell C,Garrahy P,Peake P. Postoperative respiratory morbidity:identification and risk factors. Aust N Z J Surg,1982,52(2):203-209.

3. Celli BR,Rodriguez KS,Snider GL. A controlled trial of intermittent positive pressure breathing,incentive spirometry,and deep breathing exercises in preventing pulmonary complications after abdominal surgery. Am Rev Respir Dis,1984,130(1):12-15.

4. Hall JC,Tarala RA,Hall JL,et al. A multivariate analysis of the risk of pulmonary complications after laparotomy. Chest,1991,99(4):923-927.

5. Kocabas A,Kara K,Ozgur G,et al. Value of preoperative spirometry to predict postoperative pulmonary complications. Respir Med,1996,90(1):25-33.

6. Pasteur W. Active lobar collapse of the lung after abdominal operations. Lancet,1910,2:1080-1083

7. Barisione G,Rovida S,Gazzaniga GM,et al. Upper abdominal surgery:does a lung function test exist to predict early severe postoperative respiratory complications? Eur Respir J,1997,10(6):1301-1308.

8. Dureuil B,Viires N,Cantineau JP,et al. Diaphragmatic contractility after upper abdominal surgery. J Appl Physiol,1986,61(5):1775-1780.

9. Alexander JI,Spence AA,Parikh RK,et al. The role of airway closure in postoperative hypoxaemia. Br J Anaesth,1973,45(1): 34-40.

10. Simonneau G,Vivien A,Sartene R,et al. Diaphragm dysfunction induced by upper abdominal surgery. Am Rev Respir Dis,1983,128(5):899-903.

11. Pelosi P,Crosi M,Ravagnan I,et al. Total respiratory system,lung and chest wall mechanics in sedated-paralyzed postoperative morbidly obese patients. Chest,1996,109(1):144-151.

12. Wani KA,Dar HA,Malik AA,et al. Comparison of postoperative pulmonary function tests after cholecystectomy performed through Kocher’s incision and mini-incision. Int Surg,2002,87(2):94-98.

13. Mitchell CK,Smoger SH,Pfeifer MP,et al. Multivariate analysis of factors associated pulmonary complications following general elective surgery. Arch Surg,1998,133(2):194-198.

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