Key words:Mechanical ventilation;ARDS;Recruitment maneuver;PEEP;Intrapulmonary shunt;Intra-cardiac shunt;Pressure-volume curve. <?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> 一、肺复张术的背景及理论基础 急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)已经不再是一种陌生的疾病,有关ARDS最新统计数字是美国西雅图进行的高质量的流行病调查,该调查表明ALJ/ARDS发病率分别为每年59/100,000人口,79/100,000人口[1]。ARDS死亡率仍为40%左右[2]。所以ALJ/ARDS已不是一种少见病,与乳腺癌、AIDS等相同,是一种威胁人类健康,给人类带来沉重社会经济负担的疾病。因此,妥善、有效地治疗ARDS是临床工作者及科研人员面临的重要课题。
随着对ARDS发病机理的认识,ARDS的治疗方法也发生了重大变革。肺泡塌陷是ARDS的主要特点,可以导致肺内分流增加,这是ARDS患者严重低氧血症的原因。故使塌陷的肺泡重新张开是ARDS的治疗关键。机械通气是其主要手段,但机械通气能加重肺损伤,甚至直接诱导肺损伤,进一步诱发多脏器功能不全(MODS),使患者死亡率增加。机械通气相关性肺损伤(VILJ)的主要致病机理是通过压力伤(barotrauma)、 容量伤(volotrauma)进而引发大量细胞因子(cytokine)释放而进一步致生物损伤(biotrauma)。已经证明大潮气量(10~15ml/kg)本身可以产生压力容量伤。基于对这种损伤机理认识,目前机械通气中已采用小潮气量(6~8ml/kg)的通气策略。但是,小潮气量通气容易诱发肺泡塌陷进而加重肺损伤(atelectrauma)[3]。肺损伤的不均一性决定了肺组织中部分肺泡在整个通气过程中始终保持开放,部分肺泡始终关闭,部分肺泡在吸气相开放在呼吸过程中发生塌陷,肺泡反复塌陷可导致大量表面活性物质丢失和结构发生改变、失活——具有生物活性的大聚体转变为无生物活性的小聚体而加重肺损伤[4]。不张的肺泡与张开的肺泡在通气过程中不可避免会产生剪切力。有资料证明30厘米水柱的跨肺压力可以产生140厘米水柱的剪切力[5],故剪切力可能是机械通气相关性肺损伤的主要致病机制,小潮气量通气可以加重肺损伤是本机制的例证。机械通气中由于肺泡反复张开、塌陷导致的压力剧烈波动比高气道峰压本身更具有危害性[3,7]。另外,防止肺泡反复发生开放-关闭也有助于防止细菌的移位,对防止肺损伤及MODS有重要意义[6]。
基于以上理论目前保护性机械通气的主要目的及其采用的防治方法包括: 1.减少分流-肺复张术; 2.防止肺泡塌陷-维持肺处于张开状态; 3.防止压力伤容量伤-限制气道压力及应用小潮气量进行机械通气; 4.在实施肺复张术的同时防止压力伤容量伤。 前两者就是本文重点论述内容-肺复张术(recruitment maneuver),主要内容为Lachmann最早提出的开放肺概念(OLC,open lung conception:open lung and keep thelung open)[7]。 二、肺复张术的基本概念及方法 1.肺复张术的概念(open lung concept) 在开放肺概念的指导下,产生了肺复张术(open lung maneuver)。肺复张术就是为安全地打开肺泡并且维持肺泡于开放状态而采取的一系列方法。具体包括两种过程即打开塌陷的肺泡(open lung)及维持肺泡开放(keep the lung open)。肺开放的临床特征是[8]:在最可能低的气道压力下维持最佳的氧合状态,在应用100%的氧气时,动脉血氧分压大于450mmHg;解剖上近乎所有的肺泡都处于开放状态,塌陷肺泡与张开肺泡间的剪切力消失。在肺泡充分张开后,在下调PEEP的过程中,如果氧分压下降超过10%,提示大部分肺泡开始塌陷; 2.肺复张术 肺复张过程如下(见图1): (1)首先在充分应用镇静药、肌松药的前提下,逐渐升高气道压力直到肺泡打开,观察此压力值 |