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吸入麻醉药的跨肺泡扩散
时间：2010-08-23 17:17:58 来源： 作者：
| 吸入麻醉药蒸汽的跨肺泡膜扩散，与其它气体一样，也遵循Fick’s原理，即扩散速度=（P1-P2）×DAK/X（D为弥散常数，K为某吸入麻醉药固有的溶解系数，P1和P2分别代表肺泡膜外和肺泡膜内的麻醉药分压，P1-P2为分压差，A为肺泡膜与麻醉药接触的总面积，X为肺泡膜厚度）[1]。当吸入浓度不变时，吸入麻醉药的跨肺泡膜扩散取决于吸入麻醉药接触肺泡膜的总面积、肺泡膜厚度和心输出量。 1 全麻下的肺换气功能损害[2] 全麻可引起气体跨肺泡膜扩散的能力下降，从而损害肺换气功能。主要表现在：①胸廓及肺顺应性减小；②气体俘获（gas trapping）与小气道关闭；③动脉血氧合下降；④缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）被吸入麻醉药浓度的部分抑制（如吸入1MAC异氟醚，HPV可减弱25%以下）；⑤功能残气量（FRC）下降、肺不张、肺内分流增加及V/Q失调。以往的研究对吸入全麻下的FRC下降问题，几乎完全被忽略，现在认为FRC应是麻醉回路的一个组成部分[3]。吸入麻醉药的“首量”（prime dose）[4]或呼气末肺泡分压与吸入器分压比值（F1/FI）曲线的起始部分[5]，可表示吸入麻醉药洗入（washin）或饱和麻醉回路与FRC的全过程。在吸入麻醉的最初数分钟（3～4min）内，真正被吸收入血的吸入麻醉药量极少[6]，只有在回路与FRC洗入完成时，当肺泡-肺血间的麻醉药分压梯度形成以后，麻醉药才开始扩散入血。导致FRC下降的因素有：①大多数吸入全麻药、所有静脉全麻药（氯胺酮除外）以及肌肉松弛药都引起FRC下降[2]，降低幅度可达20%，可能与吸气期肋间肌张力消失和气体俘获有关[7]；②仰卧体位使FRC减少500～1000ml；垂头仰卧位或俯卧位时FRC减少更多；③输液过量、吸入高浓度氧以及吸收性肺不张等均可致肺内分流增加及V/Q失调而引起FRC减少。 2 吸入麻醉药在肺泡内的分布 在FRC时，肺泡平均直径为200μm，低分子量气体（如O2和CO2）可立即从肺泡中心均匀分布到肺泡外周[8]；但大分子量气体（如异氟醚）的分布并非如此。Georg[9]对正常人和肺气肿患者在呼吸周期中，观察三种分子量差别很大的惰性气体在肺泡内的弥散情况，发现不同分子量气体的摄取量存在明显不同，尤以肺气肿病人为然。另一些研究[10、11]发现吸入麻醉药不能在肺泡内均匀分布，由此可造成肺泡外周与中心的分压梯度，也是吸入麻醉药肺泡浓度与肺毛细血管血药浓度之间存在梯度的可能原因之一[12]。 3 吸入麻醉药肺泡-肺血分压差（PAPa） 3.1 健康人吸入亚麻醉浓度异氟醚时，呼气末分压与动脉血分压之间不存在明显差异[13]，这与仅吸入亚麻醉浓度异氟醚不引起肺换气功能损害可能有关[14]。但也有人证实，即使年轻健康志愿者，当吸入临床麻醉浓度N2O或氟烷时，仍可出现明显的PAPa差值[15、16]。更多研究[12、17、18]进一步证实，吸入麻醉药确实存在PAPa，但差值存在大小的不同。Carpenter[19]对异氟醚和氟烷进行研究，得出PAPa=0.22(PI-PA)+0.02的方程式。Eger等[15、16]发现PA-Pa差值可高达20%，在吸入60min后差异则非常显著。Frei等[17]发现吸入异氟醚20min后，动脉血分压与呼气末分压比值为0.79～0.86。London等[12]发现异氟醚的PAPa为0.66±0.02kPa，且较为稳定。 3.2 导致PAPa差值的可能原因有 ①吸入麻醉药在肺泡内的分布不均匀；②全麻后FRC减少，肺不张、肺血分流增加及V/Q失调；③吸入麻醉药分压在肺泡内被生理死腔稀释[12、19]；④吸入麻醉药跨肺泡膜扩散受到阻碍：吸入麻醉药的水溶性和脂溶性均优于O2，如果不存在O2跨肺泡膜扩散障碍，则也不至于发生吸入麻醉药跨肺泡膜扩散障碍[12]。但在高龄、ASAⅣ～Ⅴ级、肺活量及时间肺活量减少或肺部疾病病人则并非如此，吸入麻醉药动脉血分压与呼气末肺泡分压增加比值可明显减少[17]。 4 心血管功能 吸入麻醉药跨肺泡膜扩散入血后，必须依靠健全的心血管功能才能将其输送到外周组织。组织中吸入麻醉药浓度取决于血药浓度、组织血流量及血液/组织分配系数。每一种吸入麻醉药的血液/组织分配系数是常数，因此只有依靠增加血药浓度和组织血流量来提高组织中的吸入麻醉药浓度。当血药浓度达到一定值后，可出现心脏抑制和心输出量下降，此时吸入麻醉药跨肺泡膜摄取量即减少，组织血流量和组织中的吸入麻醉药浓度也降低。 5 体温 体温变化可影响吸入麻醉药的跨肺泡膜扩散，体温下降可致吸入麻醉药血液溶解度增高[14]。 6 通气方式 不同的通气方式可改变肺泡通气量、FRC及心血管功能，从而影响吸入麻醉药的跨肺泡膜扩散。 6.1 肺泡通气量 自主呼吸下的肺泡通气量虽较机械通气者小，但吸入麻醉药的摄取在自主呼吸与间歇正压通气(IPPV）之间并无明显差异[4～6]。Bengtson[20]发现，虽然在自主呼吸下的安氟醚及异氟醚摄取较IPPV有增加趋势，但差异并不显著。这种摄取增加趋势可能与自主呼吸下的心输出量较IPPV高有关[5]。 6.2 FRC 自主呼吸或IPPV均可致FRC下降20%左右[2、7]。FRC下降可引起肺不张、肺血分流量增加及V/Q失调，继后减少吸入麻醉药与肺泡膜的接触面积，减少吸入麻醉药的跨肺泡膜扩散。实验室和临床研究均证实，IPPV加用适度呼气末正压通气（PEEP）可有效对抗全麻后的FRC减少，肺不张减少或消除，V/Q和动脉氧合改善[7、21～23]。Yamazaki等[24]发现，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在N2O麻醉时，N2O的洗出（washout）明显减慢，如果加用PEEP则有预防或消除功效。因此，在不影响心输出量的前提下，PEEP可能具有促进吸入麻醉药的跨肺泡膜扩散能力，从而可改善肺换气功能。 6.3 心血管功能 PEEP高低对心输出量可产生影响。PEEP越高，回心血量和心输出量的减少越显著[24]。PEEP阻抑心输出量，可致肺血流量减少，吸入麻醉药的跨肺泡膜扩散也减少。PEEP具有改善肺换气功能和阻抑心输出量的双重作用，双重作用最终会如何影响吸入麻醉药的跨肺泡膜扩散，犹待进一步研究阐明。 |
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