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发热、咳嗽、呼吸困难

时间:2010-08-23 17:19:09  来源:  作者:

         病史简介

    患者女,21岁,因“呼吸困难、发热、下肢肿胀2个月”入院。2个月前患者无明显诱因出现发热,体温38.3℃,伴咳嗽、少量白痰,活动后气短,无畏寒、盗汗等。外院查血常规大致正常,X线胸片示双肺纹理增粗,予头孢类药物治疗无好转。

    分析讨论

    青年女性,急性起病,主要表现为发热、咳嗽、气短,胸片示双肺纹理增粗,首先考虑肺部感染。查血白细胞正常,胸片未见浸润影,社区获得性肺炎可能性小,病毒感染所致支气管炎不能除外。发热的鉴别诊断广泛,但本例有呼吸困难,故首先考虑心肺疾病。除感染外,心肺疾病表现为发热的尚有自身免疫病、肿瘤、血栓等。

   

    入住外院,患者呼吸困难进行性加重,出现紫绀,仍有低热,复查胸片较前无明显变化。3天内出现两次晕厥,均于起床后发生,最长持续5分钟,头颅MRI未见异常。患者逐渐出现左下肢肿痛。

   

    患者胸片无明显浸润影,严重的呼吸困难已不能用肺部感染解释。对于胸片大致正常的呼吸困难需考虑肺栓塞(PE)、气道病变(哮喘、细支气管炎)、代谢性疾病(贫血、代谢性酸中毒)、特殊人群肺炎(免疫抑制、粒细胞缺乏)和呼吸肌病变(格林巴利综合征)等。左下肢肿痛应高度怀疑深静脉血栓(DVT)。若下肢DVT成立,则肺部病变很可能是PE。

    PE临床表现多样,常见症状包括呼吸困难、咳嗽、胸痛、咯血和紫绀。约1/3的患者可有中度发热,可能与血栓吸收有关,本例与之相符。应追问病史,了解患者有无血栓的高危因素,同时尽快完善相关检查。患者既往体健,否认近期外伤、手术及用药史。PE的确诊检查包括肺核素扫描,增强螺旋CT和肺动脉造影。考虑本例病情危重,核素检查耗时多,肺动脉造影又有一定的创伤性,故首选增强CT检查。增强CT对检测肺动脉主干PE的敏感性和特异性达90%,检查耗时短、无创、成像清晰度高,已成为PE的首选检查。

                

       图1 增强CT肺动脉增宽,左肺动脉主干栓塞。
    图2 增强CT双肺动脉及其分支多发栓塞。

   

    彩超示患者左下肢及左侧髂静脉血栓形成。增强CT示肺动脉增宽,左肺动脉主干栓塞(图1)。

   

    经CT确诊PE,从影像片上看本例栓子较大。患者出现晕厥,提示PE已造成血流动力学改变,病情严重,需立即治疗。

   

    外院予尿激酶溶栓(剂量不详)治疗后,患者呼吸困难好转,体温降至正常。后予低分子量肝素钙 6000 IU q12h治疗14天,继以华法林2.5 mg qd口服(二者未重叠)。华法林治疗2天后患者突发右锁骨上窝、双上肢和颈部疼痛,呼吸困难加重。复查增强CT:双肺动脉及其分支多处新发栓塞(图2);双侧头臂静脉新发血栓形成。患者遂转入我院。

   

    溶栓后患者体温降至正常表明发热确系PE造成。低分子量肝素改为华法林后,患者病情却再次加重。已知华法林不仅阻断凝血因子活化,也抑制抗凝蛋白C(PC)、蛋白S(PS)的抗凝系统。由于PC、PS半衰期更短( 仅6 ~ 8小时),在患者服药的最初数天内,华法林对抗凝系统的抑制更严重,机体反而处于暂时的高凝状态。华法林开始发挥抗凝作用通常在3天以后,因此,为克服PC和PS被抑制引起的高凝状态,口服华法林最初3 ~ 5天需与低分子量肝素重叠。而本例低分子量肝素与华法林并未重叠,所以华法林使用时间不当与患者病情加重有直接关系。

   

    入院查体:T 36.2℃, P 110次/分, R 25次/分, BP 110/60 mmHg,血氧饱和度(SpO2) 92%(鼻导管吸氧5 L/min)。体质指数28,颈静脉充盈,右下肺呼吸音低,P2亢进。腹软,肝肋下2 cm,移动性浊音(+)。右上肢、左下肢水肿。追问病史,患者喜爱长时间盘腿,平均每日数小时。其祖父和父亲均有下肢静脉血栓史。

   

    本例体型较胖,并有长时间下肢制动史,均是DVT的危险因素。同时有DVT家族史,需考虑有无遗传性易栓症,其中以抗凝蛋白缺陷最为常见。据报告在汉族DVT患者中,先天性抗凝蛋白缺陷的检出率高达30% ~ 50%。下肢DVT的其他危险因素包括手术、高龄、糖尿病、高血脂、妊娠、心衰、口服避孕药等,但本例病史不支持。

   

    实验室及辅助检查: 血WBC 10.73×109/L,中性 85.7%,血红蛋白 123 g/L,血小板 367×109/L;肝肾功能正常;凝血酶原时间 24.9 s,活化部分凝血活酶时间 28.2 s,国际标准化比值(INR) 2.03,纤维蛋白原 2.8 g/L,DD二聚体 419 μg/L;血气分析(鼻导管吸氧5 L/min):pH 7.44,二氧化碳分压(PaCO2)33 mmHg,氧分压(PaO2) 62 mmHg;心脏超声:中度肺动脉高压(63 mmHg),右房右室增大,重度三尖瓣关闭不全,下腔静脉增宽,少量心包积液。

    入院后第4日患者呼吸困难明显加重,不能平卧。P 130次/分,R 32次/分,BP 100/60 mmHg,SpO2 89%(面罩吸氧8 L/min)。 P2 明显亢进,心前区闻及奔马律。INR 2.03。

   

    从心脏超声和体检结果来看,本例入院时已有右心衰,至少属于次大面积PE。次大面积PE是否需要溶栓治疗尚有争议。患者入院后病情再次加重,考虑原因有:① 抗凝尚不充分(INR 2.03);② 易栓因素尚未去除。患者目前心率增快、血压下降、血流动力学不稳定,符合大面积PE的诊断标准,且无溶栓绝对禁忌,有再次溶栓的必要。根据我国学者的研究结果,重组组织纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗肺栓塞的疗效优于尿激酶,rt-PA 50 mg方案与100 mg方案相比,有效率基本相当,但前者出血并发症更少。故决定给予患者rt-PA 50 mg溶栓治疗。

   

    予rt-PA 50 mg,2小时内泵入,患者血流动力学逐渐改善,呼吸困难好转。由于治疗前INR已达2.03,故未予低分子量肝素,增加华法林剂量,保持INR于2.5 ~ 3.0。经上述治疗后,患者病情稳定,活动耐力逐渐增加。1周后复查心脏超声,肺动脉压力降至50 mmHg。

   

    经及时溶栓和充分抗凝后患者病情好转。本例血栓形成较广泛,需除外易栓症。易栓症亦称为“获得性易栓危险因素”,指因存在获得性血栓形成危险因素,或获得性抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白异常而容易发生血栓栓塞的一组疾病或状态。易栓症分为遗传性和获得性两大类,常见的遗传性易栓症包括PC缺陷症、PS缺陷症、抗凝血酶(AT)缺陷症等,系由基因改变导致抗凝蛋白减少和(或)质量异常所致,可通过基因分析和蛋白活性水平测定发现。本例抗凝治疗使得PC、PS和AT等蛋白活性已改变,再做相关测定意义不大。即使确诊遗传性易栓症,治疗也以终生抗凝为主,对目前诊疗决策无太大影响。获得性易栓症发病率远高于遗传性,其中以抗磷脂综合征和恶性肿瘤最为常见,本例须做进一步相关检查以除外。

   

    查大便常规、潜血及尿常规(-)。血清免疫球蛋白、血沉、C反应蛋白、补体均正常。狼疮抗凝物(LA)、心磷脂抗体(ACL)等自身抗体及血清肿瘤标志物阴性。胸腹盆腔CT:右心增大,肺动脉增宽,双侧少量胸腔积液,肝脏增大、腹水。

    腹水 常规:WBC 46×106/L,单核 80%。生化:总蛋白24 g/L,白蛋白11 g/L(血白蛋白 40 g/L),多次查瘤细胞均为阴性。

   

    查相关自身抗体、LA和ACL均阴性,血小板正常,不支持抗磷脂综合征。腹水-血清白蛋白梯度为29 g/L,提示门脉高压依赖性腹水。结合本例右心和肝脏增大,考虑腹水为右心衰所致。影像学、肿瘤标志物和多次腹水检查均未发现恶性肿瘤证据。综合以上检查结果,除肥胖和下肢制动外,未发现本例有其他DVT危险因素。继续口服华法林,维持INR于2.5 ~ 3.0,患者症状逐渐好转。2个月后随诊,病情稳定。

    小结

     这是一例典型的肺栓塞(PE)病例,诊疗却走了弯路。PE临床表现多样,可有中低度发热,易误诊为肺部感染。医师对PE缺乏了解是最初诊断延误的主要原因。血流动力学不稳定的大面积PE患者,可从溶栓治疗中获益,对于非大面积PE,抗凝是最重要的基本治疗。在治疗的同时,还需注意寻找有无导致PE的易栓因素。

    点评

    在本例初治过程中,由于临床医师不熟悉抗凝药物的作用机制,在低分子量肝素过渡至华法林时,两药没有必要的重叠,直接导致患者病情加重,这一经验教训值得我们汲取。(朱峰)
 

   责任编辑 张晓红


                                                  文章来自:北京协和医院普通内科 

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