神经外科麻醉的实践依赖于一些基本概念（原则）。当这些原则符合病人的个体需要时，麻醉医师就能够满足绝大多数神经外科和神经病病人的麻醉支持需要。这些原则包括中枢神经系统和全身生理药理学的管理、神经功能监测、对是否需要CNS保护干预的评价以及高危病人并发症的防治。
【基于生理学和药理学的考虑－生理学和药理学因素】
富氧血液到组织的传输:
从富氧血液到CNS组织的最佳氧传输依赖于二个主要因素:血液的载氧能力和组织血流量。血液的最佳携氧能力主要受血红蛋白浓度及其氧饱和度的支配。由此，我们可以推论，具有高度CNS缺血性损伤风险的病人(例如颈动脉狭窄)，与完全健康病人相比，可能需要保持一个较高血红蛋白水平。脑血流量受脑灌注压(CPP )的支配，CPP=MAP–ICP。在正常个体，当CPP在50和150mmHg 之间时，脑血流量(CBF )由于脑的自身调节保持相对稳定。长期高血压会使脑自身调节曲形右移，从而需要较高CPP才能保持正常CBF。较高的CPPs 也出现在血管封闭病人，无论慢性(例如，颈动脉狭窄)或急性的(例如，血管痉挛或栓塞)。对于ICP的增加病人(例如，外伤性的脑损伤颅内出血)，MAP 应该比正常病人保持一个较高水平，以保持CPP，使CBF有足够驱动压力。相反，在没有相应的降低ICP的情况下，使用血管扩张药以急性降低MAP ，可以导致急性的脑灌注不足，进而产生其所有的预期结果(例如，脑缺血)。尽管很少地被研究，脊髓的氧传输和灌注的影响因素可能和脑一样(1)。
颅内容积的处理:
颅内容量是由脑组织、脑血容量和脑脊液容量组成，全部包容在由颅骨形成的刚性边界内。颅内容物的少量增加对ICP影响较小，然而，较大的增加可以使ICP产生显著的指数式增加，正如Intracranial elastance curve所定义的那样(2，3)。ICP增加这一问题是重要的，因为:a）ICP是CPP的一个决定因素， b）ICP增加易形成脑疝(2)。在开颅手术的病人，一旦除去颅顶和切开硬脑膜，ICP将趋向下降。然而，对神经外科医生，颅内容量仍然可能是一个问题，因为他使得神经外科医生难以到达靶组织或需要过多的牵开器压力(随后可以对脑产生损害)。如果医师按照颅内容积而不是压力进行思考，病人管理措施就可以简化。
脑代谢率CMR的处理:
除氯胺酮之外，所有临床上应用的全身麻醉药都剂量依赖性减少CMR(4)。CMR与脑电活动紧密相关，在当脑电图呈静息状态或麻醉药的全身性副作用(例如低血压)达极限时，在临床上会出现最大程度的CMR减少。十年来，麻醉学家一直在设想通过使用麻醉药和低温来减低CMR，以保持大脑能源供应以及在进行性缺血或外伤性损伤的高危期间保护CNS功能。这一推论受到近来研究结果的严重挑战。因为：a）当比较不同的麻醉药(4)或同一麻醉药的剂量时，基础代谢率并不能产生预测的保护作用， b) 在脑缺血动物模型，不足以显著改变基础代谢的轻度降温，也有高度地保护作用(6)， c)输注葡萄糖液，原设想在缺血期间保持高能量代谢，事实上却加重缺血性CNS 损伤 (7)。因为这些原因，在神经外科麻醉实践中对代谢率的直接操纵，与过去相比已经成为次要目标。
CNS功能的监测
意识状态检查：CNS监测的首要原则是强调对清醒(和hopefully alert )病人进行临床神经检查。因此，应该非常注意，对需要细致的神经功能评定的高危病人，要限制镇静或麻醉药的数量及其持续时间。标是使大多数的神经外科病人全身麻醉后能够快速和彻底的唤醒，以便可以执行临床功能分析。这一目标与曾经的一些观点相抵触，例如对高危病人，我们更关心的是提供深镇静或全身麻醉(通常包括神经肌肉阻滞)以有利于最佳的生理控制。在全麻期间进行间断唤醒(随着经典脊柱外科的“唤醒试验”而出现)，当其少量应用时，可能是有利的;然而，在高危病人(例如，重病监护室病人)反复唤醒评定是不适合的。
电生理监测:大脑和脊髓功能的电生理监测是对直接临床评估的一个重要替代或补充。由于麻醉深度的增加可以摹拟CNS 损伤的电生理改变，应该注意一旦获得高质量电生理记录基线，就要稳定麻醉深度。尽管在已出版的文献中，充斥着对给定类型的监测提供的相应麻醉“配方”，但是对一个规定的病人最好的麻醉背景通常必须由经验确定。例如，在一些病人笑气对数据收集影响极小，而在其它的病人，同样的笑气也许已对电生理记录产生显著的影响。在所有的临床上应用的电生理监护技术中，运动诱发电位对麻醉背景是最敏感的。幸运的是，随着运动诱发电位技术的新发展，开始使用新的多脉冲技术代替老的单一脉冲技术，使得麻醉学者可以更自由地选择麻醉背景而不去关心是否减少基线记录。(8)
CNS 防护策略.
全身和脑生理学的管理：无论CNS损伤是与缺血还是损伤有关，治疗的基本原则是确保组织供氧的及时恢复。因此，应该首先注意使全身生理学最优化以便有足够血氧含量和血压。然后，临床医师可以集中注意力控制CNS生理(例如，控制颅内容量)以进一步的提高脑组织氧供。临床医师应该注意，不可逆的CNS损伤发生可能性与损害的严重程度和持续时间具有直接的关系。例如，心跳骤停导致的完全脑缺血，几分钟内就会发生不可逆脑损伤。与此相反，不完全缺血(伴随中风或深处缺血性休克产生)，不可逆损伤的出现可能需要一小时以上。只有在考虑基础生理学以后，我们才能集中考虑特异性脑保护药。
【麻醉药】:全身麻醉药具有一定脑保护作用，但是对其作用机制了解不多而且可能是多因素的(4，9)。根据大量文献报道，现在可以概括出若干有关麻醉药的脑防护机制。首先，当比较不同麻醉药或单一麻醉的不同剂量时，很显然，降低基础代谢率并不与脑保护作用相关(4，5)。由此，我们可以作结论，代谢抑制性麻醉药按照脑保护作用是不可互换的。例如，巴比妥类是动物实验中报道最一致的脑保护麻醉药，而且是唯一一类被证明对人有保护作用的麻醉药(虽然有关人的资料较少)(4)。丙泊酚，在动物模型的保护作用比巴比妥类药物更不可信，而且没有单一人体实验脑保护作用的证据，当大剂量用于儿童，可能产生致命的代谢性酸中毒(4)。即使当使用巴比妥类药物用于脑防护，关于剂量仍有有争论。正如Warner 等证明，大剂量巴比妥类药物，剧烈地降低脑电活动和代谢，其保护作用可能实际上反而比小剂量时要小。由于巴比妥类药物和其它的麻醉药具有降低心血管功能和改变其它的全身性生理学的特性，当使用这些药物用于防护目时，应该特别注意保持足够全身生理学。
【葡萄糖】:动物模型广泛研究和临床验证研究已经确定，临床上相对小的相应增加葡萄糖浓度将加重缺血性的脑损伤(7)。胰岛素制剂，当用于治疗高血糖症，将通过降低血液和脑葡萄糖浓度和一种胰岛素直接glucose -independent effect保护脑。因此，在进行性CNS损伤的高危病人，液体控制，胰岛素制剂使用及其他传统的技术应该用于保持正常血糖水平(7)。
【皮质激素类】:尽管皮质醇在人体急性脊髓损伤防护作用有一定证据(11)，但问题是，大剂量的皮质醇的副作用可能超出其对脊髓的直接效益。更进一步，有证据证明类固醇兼有对缺血性的大脑直接毒性作用以及有害的葡萄糖相关效应(7)。在急性中风和中风后48小时入院的病人，已经报道地塞米松没有作用(7)或使神经功能恶化增加死亡率。因此，皮质醇应该慎重使用于已经被证明有效的情况下(例如，在减低脑肿瘤周围水肿和治疗急性脊髓损伤)(2，11)。皮质醇不应该用于提供脑防护。
【降温】:深低温的诱导长期以来被认为是完全循环骤停期间有效的脑保护方法，有利于复杂的心脏和脑血管紊乱的修复。然而，该技术在神经外科使用有限并且伴有体外循环独立的发病率(6)。因为这些因素，在上世纪80和90年代，有大量使人兴奋的关于在缺血或闭合性脑损伤动物模型少量降温(即1-6ºC)的脑防护报告(6)。尽管在实验室中结果极端一致，轻度降温的临床试验并没有证明其保护作用。具体地说，诱导的低温对脑损伤或动脉瘤夹闭病人并没有提供保护作用(14)。更进一步，两个临床试验(13，14)报道了一些与诱导的轻度的低温有关发病率提高。因此，当前不推荐应用轻度低温治疗神经外科脑损伤病人。与此相反，最近有报告，当轻度低温用来治疗心跳骤停后的昏睡幸存者，可以增加神经功能康复(15，16)。
值得注意的临床方案.
在神经放射学成像和价入放射学期间使使病人静止不动：放射诊断学手术需要病人安静以获得高质量图像。这个目标通常在有运动障碍、精神改变、严重疼痛、幽闭恐怖症或其它无法配合情况病人上无法实现。所关心的是由于镇静失败而采用深镇静或深镇静对脑和全身性生理学的有害影响。因为这个原因，病人通常需要全身麻醉药以完成神经系放射学目标。应该注意保持环境允许下的安全，人员和设备的最高标准。应该特别关注由于强烈疼痛而需要麻醉支持的病人，因为疼痛可能是对进一步损伤的保护作用。在麻醉期间消除疼痛也许意味着CNS或周围神经损伤的新起点(18)。介入神经放射学的麻醉生理和药理学原则应该与手术室和ICU内相同。
【癫痫发作】：癫痫发作通常是自限性的，其急性治疗主要是气道管理、支持性的管理和阻止病人自伤。根据动物模型应该关注癫痫发作延长的(例如，癫痫持续状态)可以代谢性的侵蚀活动的神经元的通道，导致持久的脑损伤。这使得麻醉学家感兴趣于利用全麻打破癫痫持续状态（对传统的医疗来说是是难治的）(19)。然而，对这种病人，长期预后是差的，很大程度上因为癫痫持续状态是严重的脑损伤的一个其它的表现。因此，只有当在全麻期间癫痫发作可以被逆转的时才批准延长全麻治疗癫痫持续状态。当遇到逐渐增强或新发癫痫发作的病人时，麻醉医师(通常与神经病科医师商议)应该寻找癫痫发作的病因并且评定现有医学处理是否充足。决策可能是使用辅助药对现有治疗的短暂补充或者调整现有药物的剂量。.
【诱导的低血压（控制性低血压）】:控制性低血压长期以来是脑动脉瘤和动静脉畸形外科修复的主要支持。低血压的目标是降低动脉瘤的跨壁张力以便更容易夹闭动脉瘤而不引起破裂。诱导的低血压也用于减少手术中失血。然而，现代的外科技术进展，加上通过利用介入放射学的支持(例如，在决定AVM 外科切除术前先进行部分栓塞术)显著地减少术中诱导低血压的使用。作为替代，当前麻醉医师可能被要求在夹闭前的供养血管交叉钳夹期间增强体循环血压。诱导的低血压通常短期用于给出血失控的情况下(例如，术中动脉瘤破裂)。诱导的低血压也用于试图减少较大的脊柱手术中失血。然而，考虑到多数病人有脊髓损伤（不是输血的副作用），诱导的低血压在较大的脊柱手术的使用可能会减少。具有讽刺意义的是，减少低血压在脊柱手术的使用也许(20，21)。具体地说，低血压延长，长的外科手术，需要大量的血液和液体补充大量的失血和俯卧姿势是与缺血性的视觉神经病有关一些因素(20，21)。目前还不清楚的哪一项参与视力丧失而哪一仅仅是副现象。更进一步，问题是什么时侯来鉴别和防止这些视觉神经病的病因，因为一些病因(例如失血)是与手术及其他情况(液体和血液疗法)同时存在不能被消灭的。.这个问题是事关病人的全面健康，也许也提供又一个反对脊柱手术中使用诱导低血压的理由。
『总结』
总之，关注神经外科和神经病学病人的麻醉学家将遇到各式各样的有希望的临床方案，其中有许多还没有在已出版的临床研究结果中谈及。在绝大多数情况下，成熟管理决策可以通过简单考虑所述病人的解剖学生理学和药理学及其使用的基本原理来制定。
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